Free Web Hosting Provider - Web Hosting - E-commerce - High Speed Internet - Free Web Page
Search the Web

 

DEMİR EKSİKLİĞ ANEMİSİ

Halen dünyada en sık görülen nutrisyonel problem demir eksikliğidir ve dünya nüfusunun yaklaşık %30’unda demir eksikliği anemisi mevcuttur (1,2). Sadece az gelişmiş ülkelerde değil, gelişmiş ülkelerdeki dezavantajlı gruplarda (süt çocukları, adolesan gençler, gebeler ve sosyoekonomik koşulları yetersiz etnik gruplar) demir eksikliği önemli bir halk sağlığı problemi olmaya devam etmektedir. Dünya Sağlık Örgütü (WHO)’nün yayınladığı raporlara göre demir eksikliği anemisi gelişmekte olan ülkelerde %36, gelişmiş ülkelerde %8 oranında görülmektedir (1,2). Halen beslenme problemi tam olarak halledilememiş olan ülkemizde yapılan çalışmalarda bu oranın %90’a kadar çıkabildiği bildirilmiştir (3).

Demir eksikliğini tespit etmeye yönelik olarak ülkemizde ve dünyada yapılmış olan çalışmalar genellikle 0-12 yaş çocuklarla 15-49 yaş kadınlarda yapılmış ve anemi üzerine odaklanmıştır (1-11). Halbuki anemi, demir eksikliğinin son basamağıdır (2,4,12-14). Demir eksikliğinin sağlık ve fiziksel kuvvet üzerine kötü etkileri derin anemiden daha sık görülmektedir. Yapılan çalışmalarda, demir eksikliğinin mental ve motor gelişmeyi ve büyümeyi etkilediği, enfeksiyonlara yatkınlığa yolaçtığı ortaya konmuştur (4,15-23). Bu nedenle anemi yerine demir eksikliğinin tespit edilmesi toplumun sağlık durumunu göstermede daha değerli olacaktır. Anemi gelişmeden demir eksikliğinin tespiti ve tedavisindeki en değerli testin serum ferritin düzeyine bakılması olduğu yapılan çalışmalarla gösterilmiştir (4,12,24).

Adölesan dönemi demir eksikliğinin yüksek prevalans gösterdiği yaş gruplarından biridir. Adölesan dönemde ağırlık ve boyda gözlenen hızlı artış beraberinde eritrosit kitlesinde artışı da getirdiğinden demir ihtiyacı artar. Erkeklerde testesteron hormonunun etkisi ile vücut kitlesi artışı kızlara oranla daha fazla olduğundan hemoglobin (Hb) miktarındaki artış da o oranda fazla olmaktadır. Kızlarda ise menarşın başlaması ile birlikte kaybedilen demirin hızla yerine konması gerekir. Sayılan tüm faktörlerin etkisi ile adölesanlar demir eksikliği gelişimi yönünden risk altında kalmaktadır. Ancak demir eksikliği açısından artmış riske sahip gruplardan biri olan adölesanlarda yapılmış çalışma oldukça azdır (1,2,25-27). Beslenme ve enfeksiyon problemlerini henüz tam halledememiş ve sosyo-ekonomik sorunların halk sağlığını etkilemeye devam ettiği ülkemizde, somatik ve psikolojik gelişimin hızlandığı, gelecekle ilgili karar verme aşamasındaki adölesanlarda demir eksikliği oranını tespit etmek kanımızca çok önemlidir. Zira demir eksikliği, hem tedavi edilebilir, hem de önlenebilir bir durumdur.

G E N E L B İ L G İ L E R

Demir, vücutta pek çok önemli metabolik olaya katılan ve tüm yaşayan hücreler için esansiyel olan bir elementtir (28). Demir, yalnız Hb yapımı için değil, aynı zamanda doku replasmanı ve büyüme için de gereklidir. Büyüme infantlarda ve adölesanlarda maksimal düzeyde olduğundan tüm nutrisyonel eksiklikler gibi demir eksikliği de bu yaşlarda sık görülür (12,29-33). Menstrüasyon gören kadınlar, gebe ve emziren anneler ise diğer riskli grupları oluşturmaktadır (2,31,34).

Büyük çoğunluğu az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde olmak üzere dünyada 700 milyondan fazla kişide demir eksikliği olduğu düşünülmektedir (2). Beslenme olanaklarının kısıtlı olduğu, ishallerin ve barsak parazitlerinin sık görüldüğü ülkemizde de demir eksikliği önemli bir sağlık problemi olmaya devam etmektedir ( 27,29,35).

DEMİR METABOLİZMASI: Demir, vücutta ferröz (Fe++) ve ferrik (Fe+++) olmak üzere iki şekilde bulunur. Bu iki form birbirine dönüşme özelliğine sahiptir.

Vücutta demir içeren bileşikler başlıca iki gruba ayrılır (34).

  1. Metabolik veya enzimatik fonksiyonlara sahip olanlar,
  2. Demir depolanması ve taşınması ile ilgili olanlar.

Birinci grupta Hb, myoglobin, sitokromlar ve oksijen kullanımı, taşınması ve saklanmasında görevli pek çok diğer proteinler bulunur. Gelişimin evresine göre bu bileşiklerin vücuttaki miktarları 25-55 mg/kg arasında değişir. Bu miktarın %80’den fazlası hemoglobinin yapısında bulunur (34). Total vücut demiri açısından düşünüldüğünde çocuklarda vücut demirinin %65’i hemoglobinin yapısında bulunmaktadır (14). Hemoglobinin görevi akciğerlerden dokulara oksijen taşımaktır. Hb dört globin zincirinden oluşmuş bir tetramer olup, herbiri bir demir atomu içerir. Total moleküler ağırlığı 66.000 daltondur. Eritrositlerdeki proteinin %95’inden fazlasını oluşturur. Myoglobin ise kaslardaki kırmızı bir pigment olup, kas kontraksiyonu sırasında kullanılmak üzere oksijeni depolar. Bu protein total vücut demirinin %10 kadarını oluşturur (14).

İnsan vücudunda Hb ve myoglobin dışında demir içeren başlıca proteinler, sitokromlar, sitokrom oksidaz, homogentisik oksidaz, peroksidaz ve katalazlardır. Sitokrom c redüktaz, süksinat dehidrogenaz, nikotinamid adenin dinükleotid dehidrogenaz, açil koenzim A dehidrogenaz ve ksantin oksidaz da demir flavoproteinleridir. Krebs siklusu enzim ve kofaktörlerinin yaklaşık yarısı demir içerir veya fonksiyonları için ortamda demir gereklidir. Hücre bölünmesi için gerekli olan ribonükleotid redüktazda fonksiyonu için iyonik demire ihtiyaç duyar.

Başlıca depo bileşikleri olan ferritin ve hemosiderinin ise vücuttaki miktarı 5-25 mg/kg’dır. Bu bileşiklerin görevi vücuttaki demir homeostazını sağlamaktır. Diyetsel demir alımı yetersiz hale geldiğinde,demir bu bileşiklerden mobilize olarak Hb ve metabolik olaylarda görevli demir bileşiklerinin üretimi idame ettirilir (34).

Ferritin vücuttaki major depo proteinidir. Moleküler ağırlığı 440 kDa ve 24 subünitesi olan, ortasında değişik miktarlarda ferrik hidroksifosfat şeklinde demir depolayabilen bir moleküldür. Başlıca H (ağır) ve L (hafif) olmak üzere iki ferritin subünitesi vardır. Ferritin vücuttaki tüm hücrelerde ve aynı zamanda tüm doku sıvılarında bulunur. En fazla bulunduğu yer demir içeren bileşiklerin sentezinin olduğu eritroid ana hücreler ile demir metabolizması ve depolanmasında rol oynayan makrofaj ve hepatositlerdir. İntrasellüler ferritin, düz endoplazmik retikulumda, intrasellüler demir azlığı veya yüksekliği durumlarına göre sentez edilir. Normalde plazmadaki ferritin düzeyi hücresel ferritin miktarı ile orantılıdır, yani plazma ferritininin konsantrasyonu vücut demir depolarını yansıtmaktadır (14,28). Plazmadaki 1m g ferritin 8-10 mg depo demirine eşdeğerdir (36-38).

Depo demir bileşiklerinden ikincisi ise hemosiderindir. Hemosiderin, ferritinden solubilitesi ve prusya mavisi ile verdiği reaksiyona göre ayırtedilir. Ferritin solubl ve prusya mavisi (-) bir bileşik iken, hemosiderin çözünürlüğü az ve prusya mavisi (+) dir. Hemosiderinin ferritinden diğer bir farkı, hemosiderinin demir-protein oranının daha yüksek oluşudur. Hemosiderinin içindeki demir Hb yapımı için kullanılabilirse de, demirin hemosiderinden mobilizasyonu ferritindekine oranla çok daha yavaştır (13,14).

Tablo1’de yetişkin bir erkek ve kadındaki major bileşiklerde bulunan demirin yaklaşık oranları gösterilmiştir (14).

Demir Siklusu: Demirin metabolizması Hb sentezindeki rolü ile belirgin hale gelmektedir. Bu proçeste demir tekrar tekrar kullanılabilir, buna bağlı olarak demirin internal hareketi bir siklus olarak tanımlanabilir(Şekil 1) (13).

Bu siklusun merkezinde plazma demir kompartmanı bulunur. Demir plazmadan hücrelere Hb sentezi için taşınır. Sentez tamamlandığında demir olgun eritrositlerde Hb şekline dönüşmüştür. 120 günlük ömrünün sonunda eritrositler makrofajlar tarafından sindirilir ve hemoglobinden demir açığa çıkar. Bu demirin bir kısmı makrofajlarda ferritin veya hemosiderin olarak depolanır, fakat büyük bir kısmı plazmaya salınır. Plazmada demir transferrine bağlanır ve siklus tamamlanır(13).

Transferrin 80 kDa ağırlığında bir glikoproteindir. Transferrinin demir bağlayan alanlarının toplamı, serum demir bağlama kapasitesini (SDBK) oluşturur. Normal koşullarda, transferrindeki demir bağlama alanlarının 1/3'ü doludur. Bu oran diürnal dalgalanma gösterir (14,16).

Transferrin, depo demir düzeyine bağlı olarak başlıca hepatositlerde sentezlenir. Depo demir eksikliğinde transferrin sentezi artar, normal veya artmış depo demiri durumlarında ise sentezi azalır. Transferrinin normal insan sirkülasyonundaki yarı ömrü 8 gün kadardır. Bir transferrin molekülü muhtemelen 100 veya daha fazla kez demir transportu siklusuna iştirak eder (12,14,34).

Transferrin reseptörü: Transferrin reseptörü, bir transmembran glikoproteinidir. Tüm hücrelerde bulunmasına rağmen, en fazla eritroid serinin prekürsör hücreleri, plasenta ve karaciğer hücrelerinde bulunur. Hücre yüzeyindeki transferrin reseptör sayısı demir gereksinimini belirler. Demir eksikliğinde transferrin reseptör sayısında artış görülmektedir. Oysa aplastik anemi, myelodisplastik sendrom ve sekonder hemokromatozda serum demir düzeyleri yüksek olduğu halde transferrin reseptör sayısında azalma olmadığı gösterilmiştir (14).

GELİŞİM SIRASINDAKİ DEMİR BİLEŞİKLERİ

Hemoglobin ve Depo Demir: Hb üretimini etkileyen yaşa bağlı değişiklikler en iyi demir depolarıyla ilgili olarak gözlenir (Şekil 2). Çünkü Hb ve depo demir vücut demirinin yaklaşık %85’ini meydana getirir (12,15).

Doğumda termdeki bir bebeğin vücut demir içeriği yaklaşık 75 mg/kg’dır. Karaciğer demir depoları bu miktarın %25’ini oluşturur. Özellikle bebeğin ilk nefesini almasından sonra plasentadan yenidoğana geçen kan yenidoğan açısından önemli bir demir kaynağıdır (12).

Termdeki normal bir bebekte doğumdan sonraki 4 ay içinde total vücut demirinde çok az bir değişiklik olur ve dışardan demir gereksinimi oldukça azdır (21,28). Bu dönem sürecince bol miktardaki neonatal demir depoları Hb, myoglobin ve enzim demirinin sentezlenmesi esnasında giderek azalır. Hızlı büyüme ve kan volümündeki önemli artışa rağmen total Hb demiri sadece hafifçe artar, çünkü Hb konsantrasyonunda bariz bir azalma vardır (12,30).

İlk 4 aydan sonra devam eden hızlı büyüme döneminde demir depolarında belirgin azalma görülür.Bu durum başlıca hızlı büyüme ve bununla uyumlu olarak kan volümündeki artış sırasında Hb konsantrasyonunu idame ettirmek için büyük miktarda demire ihtiyaç duyulmasından kaynaklanır.

Okul öncesi ve preadölesan çocuklarda karışık bir diyetten demir elde etme şansları arttığı için demir durumu genellikle iyidir. Vücut demiri vücut ağırlığı ile birlikte yavaşça artar. Ancak demir depoları bu period boyuncada düşük kalır (30).

Adölesanlarda ağırlığın ve boyun hızla artması vücut demirinin azalmasına neden olur. Erkek çocuklarda adölesan dönemde Hb artışı daha yüksek miktarda olduğundan daha fazla demire ihtiyaç vardır. Kızlarda ise Hb artışının yanısıra menstrüasyonla kaybedilen demirin yerine konulabilmesi için demir gerekmektedir. Bu dönem boyunca her iki cinsde de demir depoları düşük kalırken serum transferrini yükselmektedir (39,40).

Erkek çocuklarda büyümenin durmasından sonra demir depoları yaşla birlikte giderek artar. Kızlarda ise demir depolarının artışı, menstrüasyonun sona erdiği menapoz döneminde olur (12). Yetişkin bir erkekteki total demir miktarı 3,5 gr yada 50 mg/kg iken, kadınlarda 2,1 gr veya 35 mg/kg’dır. Aradaki farklılık kadınlarda demir depolarının ve Hb konsantrasyonunun daha düşük olmasından kaynaklanmaktadır (12,13).

Normal kişilerde vücuttaki total demir muhtevası dar sınırlar içinde kalma eğilimindedir. Vücuttan kaybedilen demir, gıdalardaki demirin absorbsiyonu ile karşılanır.

Demir Emilimi: Genelde gıdalarla günlük 20-50 mg demir alınmasına rağmen, intestinal sistemden günde ancak 1-2 mg civarında demir emilimi olur. Bu miktar, kayıp ile kazanç arasındaki dengeyi sağlar. Demir emilimi, özellikle duodenum ve proksimal jejunumda gerçekleşir; ferröz formu, ferrik formundan daha iyi emilir. Diyetteki demirin absorbe edilen miktarı:

1-Diyetteki demirin miktarına, şekline ve gıdalarda bulunan diğer komponentlerle etkileşimine,

2-Vücuttaki demir depolarının durumuna (demir depoları azaldığında intestinal demir absorbsiyonu artar ,depolar arttığında absorbsiyon azalır.)

3-Eritropoezin efektif veya inefektif olup olmaması ve hızına bağlıdır (demir emilimi eritrosit üretim hızı arttığında artar, azaldığında azalır.)

Diyetin demir içeriği ve aynı anda tüketilen diğer gıdalar emilen demir miktarını etkiler. Diyetteki demirin %90 kadarı non-hem demiri, geri kalanı hem demiri şeklindedir. Hem demirinin %30'u emilirken, non-hem demirinin ancak %5'i emilebilmektedir. Non-hem demiri gıdalarda ferrik kompleksler şeklinde bulunur ve emilimi diyetteki diğer faktörlerden etkilenir. Fitat, tanin, fiber, sülfidler ve fosfatlar emilimi inhibe ederken, aminoasitler ve askorbik asit emilimi arttırır. Tahıldaki kepeğin, birçok sebzedeki polifenollerin ve çaydaki taninin demir emiliminin inhibisyonunda major rolü vardır (2,12,14,33).

Diyetin içeriği yanında organizmanın demire olan ihtiyacıda demirin emilimini etkiler. İhtiyaç arttığında ya da diyetteki demir miktarı düşük olduğunda emilim oranı artarken, aşırı demir içeren diyet alımında bu oran azalmaktadır. Yine demir deposu tükenmiş olan insanlarda diyetteki demirin absopsiyonu artarken, vücutta demir fazlalığı durumunda absorpsiyon azalır (2,12,34,41).

Yakın zamana kadar demirin, intestinal mukozadan salgılanan mukozal transferrin reseptörleri üzerinden, endositoz yoluyla emildiği düşünülmekteydi. Son zamanlarda, intestinal mukoza hücrelerinde demirin emilimini sağlayan, mobilferrin, müsin, integrin gibi yeni proteinlerin varlığı araştırmacılar tarafından gösterilmiştir (14). Diyetle alınan inorganik demir, midenin asit pH'sında müsin ile bağlanır. Bu bağlanma demirin çözünürlüğünü arttırır ve intestinal pH'da emilime uygun hale getirir. Barsak hücrelerinin yüzeyinde bulunan integrin, demirin mobilferrin ile bağlanıp membrandan geçmesini sağlar. Mobilferrin, demiri barsak hücrelerine taşıyan bir proteindir. Demir fazlalığında, hücreyi oksidatif harabiyetten korumak için ferritin sentezi uyarılır ve demir ferritin şeklinde depo edilir. Transferrin reseptörü ise barsak hücrelerinin bazolateral membranında yer alır ve demirin plazmadan intestinal hücrelere ve diğer organlara girişini sağlar. Mukozal demirin plazmaya geçişi ise henüz kesin belli değildir (14).

Demir Kayıpları: Vücuttan demir kayıpları nisbeten sabittir.Normal bir kişide total kayıp ortalama 0,9 mg/gün dür. Günde yaklaşık 0,6 mg demir gastrointestinal sistemden kaybedilir. İdrarla kaybedilen miktar 0,05 mg/gün den daha azdır.Demir terin fizyolojik bir komponenti olmasına rağmen bu yolla çok az miktarda demir kaybedilir(12,13,34).

Demir gereksinimleri: İnfantların ve çocukların demir gereksinimleri çok yüksektir. Süt çocukluğu süresince, vücuttaki demir miktarı ortalama 0.5 gr iken erişkinde bu değer 4-5 gr’a ulaşır. Aradaki fark ilk 15 yıllık sürede günde 0.5 gr. demirin intestinal emilimi sayesinde kapatılır. Bunun yanında büyüme içinde ilave demir gereklidir. Bütün bunlar gözönüne alındığı zaman pozitif demir dengesi için çocukluk çağı boyunca günde 0.5-1.8 mg demir emilmesi gerekir (2,12,13,34,30).

Amerikan Pediatri Akademisi Beslenme Komitesinin son önerisine göre miadındaki bebeğin günlük demir ihtiyacı 1 mg/kg/gün (en fazla 15 mg/gün), düşük doğum ağırlıklı bebeklerin ihtiyaçları 2 mg/kg/gün (en fazla 15 mg/gün), 10 yaşına kadar olan çocukların demir ihtiyaçları ise 10 mg/gündür (14,15,34,30).

 

Adölesan dönemde ise özellikle seksüel matürasyonun oluştuğu ve büyümenin hızlandığı yıllarda, primer olarak artan Hb üretimini karşılamak için demir ihtiyacı artış gösterir. Adölesan dönemde Hb konsantrasyonu yılda 0,5 ile 1 gr/dl arasında artar. 55 kg ağırlığındaki adölesan bir erkekte Hb konsantrasyonundaki 0,5 g/dl lik artış için 50 mg dan fazla demire ihtiyaç vardır. Sonuç olarak adölesan erkeklerin büyümenin pik yaptığı yıllar süresince demir ihtiyaçları 350 mg artış gösterir. Adölesan kızlarda ise demir ihtiyacı daha yüksektir, fakat yıllık ağırlık artışı ve Hb konsantrasyonundaki artış adölesan erkeklere göre daha az ve yavaş olduğundan kızlardaki demir gereksiniminin piki erkeklerdeki kadar yüksek değildir. Yılda en fazla 9 kg’lık ağırlık artışı olan adölesan kızlar Hb konsantrasyonlarını sabit tutabilmek için 280 mg demire ihtiyaç duyarlar.

DEMİR EKSİKLİĞİ VE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

Tanım: Demir eksikliği, demir eksikliği anemisi ile birlikte olsun veya olmasın vücuttaki demir depolarının azalmasıdır. Demir eksikliği anemisi ise vücuttaki demir depoları ciddi olarak azaldığında ortaya çıkan hematolojik ve klinik bir tablodur.

Anemi, kişinin kendi yaş ve cinsiyetine göre belirlenmiş olan normal Hb ve Htc (Htc) değerlerinin 2 standart deviasyon altındaki değerlere sahip olması olarak tanımlanabilir. Her yaş ve cins için normal hematolojik parametreler tablo 2’de gösterilmiştir (12).

Tablo 2: Yaşa ve cinse göre Hb, Htc ve OEV'lerinin (ortalama eritrosit hacmi) ortalama değerleri ve bu değerlerin alt sınırları.

 

 

Hb (g/dl)

Htc (%)

OEV (m 3)

Yaş (yıl)

Ortalama

Alt sınır

Ortalama

Alt sınır

Ortalama

Alt sınır

0.5-1.9

12.5

11

37

33

77

70

2-4

12.5

11

38

34

79

73

5-7

13

11.5

39

35

81

75

8-11

13.5

12

40

36

83

76

12-14  
Kız

13.5

12

41

36

85

78

Erkek

14

12.5

43

37

84

77

15-17  
Kız

14

12

41

36

87

79

Erkek

15

13

40

38

86

78

18-49  
Kız

14

12

42

37

90

80

Erkek

16

14

47

40

90

80

Demir eksikliği anemisi prevalansı: Aneminin dünyada en yaygın sebebidir. Dünya nüfusunun % 30’unda anemi mevcuttur ve bunun en az yarısıda demir eksikliği anemisidir (1,2,29).

Anemiden en sık küçük çocuklar ve gebe kadınlar etkilenirler. Anemi prevalansı küçük çocuklarda %43, gebe kadınlarda %51 olarak belirlenmiştir. Okul çağı çocuklarında anemi prevalansı % 37, gebe olmayan kadınlarda % 35, erişkin erkeklerde % 18’dir. Adölesanlar ve yaşlı insanlar için kesin prevalans değeri verilememektedir. Genel olarak adolesanlardaki prevalans değerinin erişkin kadınlardaki orana yakın olduğu düşünülmektedir (1,2).

Demir eksikliği anemisinin nedenleri: Çocuklarda demir eksikliğine yol açan en sık üç neden; hızlı büyümeye bağlı olarak demir gereksiniminin artması, diyetle yetersiz demir alınımı ve kan kaybıdır. Vakaların çoğunda bu üç neden birlikte görülür. Genellikle, hızlı büyüme ile diyetle yetersiz demir alınımı birlikte seyreder. Erişkinde Hb üretimi için gerekli olan demirin sadece %5’i diyetten karşılanır, geri kalan %95’i eritrositlerin parçalanmasından yeniden kazanılır. Bunun aksine, bebeklerde kan volümünün büyüme sırasındaki hızlı artışı nedeni ile yıkılan eritrositlerden gelen demir %70, diyetle alınması gereken %30’dur(12,15).

Büyümenin hızlı olduğu infantlarda ve adölesanlarda demir eksikliği prevalansı yüksektir (2,15,30,33). Hayatın ilk yılında vücut ağırlığı 3 katına çıkarken Hb kitlesi 2 kat artar. Prematürelerde ise vücut ağırlığı 6 kat artarken, Hb kitlesi 3 katına çıkmaktadır (2,29). Bu dönemde yalnız Hb oluşumu için değil, dokular ve büyüme içinde demir gereklidir (2,15,29,34).

Süt çocukluğundan sonra ikinci hızlı büyüme dönemi adölesan çağında yaşanır. Pubertede kas kitlesinin ve vücut ağırlığının artmasına paralel olarak dolaşımdaki kan volümü artış gösterir. Artan kan volümü Hb yapımında artış gerektirdiğinden eritropoez uyarılır. Ergenlik çağında erkek çocuklarda testesteron salgısının artışı eritropoezi stimüle eden diğer bir faktördür. Hb sentezinin artması vücuttaki demir depolarının daha çok kullanılmasına yol açar. Bu çağda serum transferrinin artıp, ferritinin azalması hızlanan eritropoezle birlikte artan demir ihtiyacının göstergesidir (39,42,43).

Geri kalmış ve gelişmekte olan ülkelerde demir eksikliğinin en önemli nedenlerinden biri beslenme yetersizliğidir. Ailenin ekonomik durumu ve kültürel yapı tüketilen gıdaların tipini belirleyen iki faktördür. Bilindiği gibi alınan demirin bioyararlanımı gıdalarda bulunan demirin şekli yanında aynı anda tüketilen diğer gıdalarla etkileşimine bağlıdır. Sosyoekonomik düzeyi düşük toplumlarda beslenme genellikle bitkisel kaynaklıdır ve bu besinlerdeki demirin bioyararlanımı düşüktür. Bu durum demir eksikliği açısından risk altındaki yaş grublarında demir eksikliğinin ortaya çıkışını kolaylaştırmaktadır (22,23,44-46).

Anne sütüyle beslenen bebekler 4-6 aylık oluncaya kadar genellikle ilave demire gereksinim duymazlar. Dört aydan sonra katı gıdalara geç başlanması, düşük demir içeren gıdalarla beslenme veya inek sütü ile beslenme gibi durumlarda demir eksikliği gelişebilmektedir.

Adölesan dönemde demir ihtiyacı artmakla birlikte, öğün atlama, besinsel değeri düşük olan gıdaları fazla tüketme eğilimi ve perhiz yapma gibi yanlış beslenme alışkanlıkları besinlerle aldıkları demir miktarını azaltmaktadır (47,48).

Menstrüasyon gören kadınlarda demir ihtiyacı oldukça yüksektir. Menstrüasyonla kaybedilen demir miktarı, bireyler arasında farklılıklar gösterirken, bir kadında fertil hayatı boyunca her menstrüasyonda nispeten sabit kalmaktadır. Böylece fertil dönemdeki her kadının ihtiyaç duyduğu demir miktarı farklıdır (49,50). Yapılan pek çok çalışmada, bir menstrüasyon periyodu boyunca kaybedilen ortalama kan kaybının 25-30 ml ve kaybedilen demir miktarının ise yaklaşık 12.5-15 mg/28gün olduğunu göstermiştir. Bazal kayıplara ilave edildiğinde menstrüasyon gören kadınlarda total demir kaybı günde 1.25 mg’dır.(2,49,51) Ancak yapılan araştırmalar, demir eksikliğinin bir periyod boyunca 60-100 ml’nin üzerinde kan kaybeden bireylerde ortaya çıktığını göstermektedir (49,50,51). Gebe kadınlarda demir kaybı normal erkeklerden 3,5 kez daha fazladır. Doğumdan sonra laktasyonla 0,5-1 mg/gün demir kaybedilir(2,12,34).

Erişkinlerde demir eksikliğinin en sık nedeni olan kan kaybı, çocukluk yaş grubunda demir eksikliğinin daha nadir bir nedenidir. Perinatal dönemde feto-maternal kanama, plasental hasar, ikizden ikize kanama; postnatal dönemde ise kan değişimi, Meckel divertikülü, peptik ülser, intestinal duplikasyonlar, hemorojik telanjiektazi, hiatus hernisi, divertikül, hemofili ve diğer kanama bozuklukları gibi nedenler demir eksikliğine yol açar(14,52). Ancylostoma duodenale ve Necator americanus kan kaybına yolaçarak, Giardia ise demir absorbsiyonunu bozarak demir eksikliğine neden olmaktadırlar(2,40). İnek sütü ile beslenen süt çocuklarında inek sütünde bulunan ısıya dayanıksız bir proteinin gastrointestinal sistemle temas sonucunda, kronik intestinal kan kaybına yol açtığı gösterilmiştir (52,41). Yine sık görülen ama dikkati çekmeyen bir başka neden de trombosit aggregasyonunu önleyen ilaçların kullanımıdır (2,12,14,33).

Sık geçirilen enfeksiyonlar gıda alınımını ve absorbsiyonunu bozdukları gibi, demir ve benzeri pek çok besinin kullanılmasını ve depolanmasını da bozarlar. Çevresel sanitasyonun bozuk olduğu pek çok kırsal kent ve kenar mahallelerde viral ve bakteriyel enfeksiyonlardan morbidite yüksektir. Bu gibi kentlerde diyetin enerji içeriğide düşüktür. Bu bölgelerdeki çocuklarda demir dengesi bozuk olduğundan tekrarlayan enfeksiyon epizodları anemi gelişimi ile sonuçlanabilmektedir (2,79).

Klinik Bulgular: Demir eksikliği anemisi, demir eksikliğine bağlı olarak gelişen en ağır klinik tablodur. Anemi olmaksızın demir eksikliği daha sıklıkla görülen bir durumdur. Demir eksikliği yalnızca anemiye yolaçan hematolojik bir olay değil, bir çok sistemi ilgilendiren sistemik bir bozukluktur.Demir eksikliği anemisinde, tüm anemilerde görülebilen anemiye sekonder genel klinik bulgular olabileceği gibi, hiçbir klinik bulgu olmaksızın rutin laboratuvar incelemeleri sırasında da tanı konulabilir. Demir eksikliği anemisi için spesifik semptom ve bulgular olarak kabul edilen pika, kaşık tırnak ve mavi sklera bulgularından bir veya daha fazlası birlikte görülebilir. Solukluk, çarpıntı, taşikardi, kalp büyümesi, sistolik üfürüm, tinnitus, baş ağrısı, irritabilite, çabuk yorulma, halsizlik, huzursuzluk, iştahsızlık gibi tüm anemilerde görülebilen klinik semptomlar olabilir. Bu bulguların yanısıra demir eksikliğinin hematolojik olmayan etkileri özellikle merkezi sinir sistemi, çizgili kas, immun sistem ve gastrointestinal sistem üzerine olmaktadır. Demir eksikliğinin büyüme üzerine de olumsuz etkilerinin olduğu gösterilmiştir (15,21,30,53,54).

Merkezi sinir sistemi Beynin demir içeriği hayatın erken dönemlerinde ve yetişkinliğe doğru artış gösterir. Beyin demirinin sadece % 10’u doğumda mevcuttur. Bunun %50’si 10 yaşta oluşur, 20-30 yaş arasında en üst düzeye çıkar(4). Hayvan çalışmalarında demir eksikliği nedeniyle oluşan düşük beyin demirinin tedaviyle yerine konmasının güç olduğu gösterilmiştir (20).

Demir eksikliği olan kişilerde özellikle çocuklarda iştahsızlık, apati, irritabilite, konstrasyon güçlüğü gibi davranış bozuklukları dikkat çeker. Son yıllarda davranış ve entelektüel performans bozukluklarının demir eksikliğiyle ilişkisini gösteren pek çok çalışma yapılmıştır. Bu çalışmalarda 6-24 ay arasındaki çocuklar Bayley Süt Çocuğu Gelişim Ölçeğiyle değerlendirilmiş ve demir eksikliği olan çocuklar demir eksikliği olmayanlara göre anlamlı olarak daha cevapsız, daha az aktif, daha dikkatsiz, daha gergin, daha korkak bulunmuş, daha çabuk yoruldukları dikkat çekmiştir (15-18,22,23,53).

Yine süt çocuklarında üç aydan daha uzun süre devam eden demir eksikliği anemisinde motor ve mental aktivitenin azaldığı, 5-15 yaş arası çocuklarda ise demir eksikliğinin kognitif fonksiyonları olumsuz etkilediği gösterilmiştir. Anemik okul çocuklarında demir tedavisinin entelektüel kapasiteyi artırdığını gösteren çok yeni çalışmalar mevcuttur(19-21,33,55-57)

İmmun Sistem Demir eksikliği olan çocuklarda enfeksiyonlara daha sık yakalanmaktadırlar. Bu konuda yapılmış olan çalışmalarda demir eksikliği olan bireylerde T lenfosit oranında azalma, geç aşırı duyarlılık deri testlerinde bozulma, mitojen, fitohemaglutinin, konkavalin A’ya lenfosit proliferasyon cevabında azalma tespit edilmiştir(15)

Nötrofil fonksiyon bozuklukları arasında, Nitrobluetetrazolium testinde bozulma ve E. Coli gibi bazı bakterilerin invitro hücre içi öldürülmesinde yetersizlik sayılabilir. Demir verilmesiyle her iki bozukluk da henüz Hb değerlerinde önemli bir değişikliğin olmadığı 4-7. günlerde düzelme göstermektedir (15).

Gastrointestinal Sistem Demir eksikliği olan çocuklarda anne-çocuk ilişkisini etkileyen düzeylere ulaşabilen iştahsızlık iyi bilinmekte ve demir tedavisiyle kısa sürede düzelmektedir. Demir eksikliğinde görülebilen diğer gastrointestinal sistem bulguları: Pika, eksudatif enteropati, mide asiditesinde azalma, laktoz intoleransı ve disakkaridaz yetersizliği, A vitamini ve demir emiliminde azalmadır (15).

Çizgili Kas Sistemi Demir eksikliği anemisinin şiddeti arttıkça çalışma gücünde oluşan kayıp yapılan çalışmalarla gösterilmiştir. Demir eksikliği olan farelerde eritrosit transfüzyonu ile düzelmeyen çizgili kas fonksiyon bozuklukları olduğu saptanmıştır. Demir tedavisi ile bu bozukluklar anemiden daha yavaş düzelme göstermiştir. Çocukların fizik aktivitelerinin özellikle bu bozukluktan etkilendiği düşünülmektedir(15).

 

Demir eksikliği ve demir eksikliği anemisinin taranması Pediatrik hastalarda demir eksikliği daima hafif seyreder ve öncelikle tarama yöntemleriyle saptanır. Bu açıdan taramayı teşhisten ayırdetmek önemlidir. Tarama testlerinde bütün popülasyondaki hastalıklı bireyler saptanırken; bunun aksine tanı koydurucu testlerde yalnız hastalık açısından artmış risk taşıyan bireyler incelenir. Tarama testleri sonunda pozitif olan kişilere tanı koydurucu testler uygulanır.

Taramada kulllanılan labaratuvar testleri nispeten kolay ve ucuz olmalıdır. Buna karşılık tanı koydurucu testler daha hassas, spesifik ve pahalıdır (12). Demir eksikliğinin prevalansı ile ilgili yapılmış çalışmalar temelde Hb düzeyinin ölçümüne yönelik yapılmış ve demir eksikliğine bağlı aneminin prevalansına odaklanmıştır. Normal kişilerde klasik hematolojik parametreler (örneğin Hb konsantrasyonu, ortalama eritrosit volümü(OEV), ortalama eritrosit hemoglobini(OEH) ve transferrin satürasyonu) geniş bir dağılım göstermektedir. Demir eksikliği olan kişilerde ise aynı geniş dağılım görülmez. Klasik hematolojik parametreler yalnızca demir eksikliği ciddi olduğunda işe yarayabilir. Bu metodlar metodlar hem tek hastada hemde epidemiyolojik çalışmalarda çok duyarlı olmadığından demir eksiklğinin prevalansının düşük bulunmasına yolaçmaktadır. Demir durumunu tespit etmek için serum ferritinine bakmak çok daha geçerli bir yöntem olarak kabul edilmektedir (4,24,44).

Term bebekler arasında anemi açısından tarama en sık olarak 9. ile 12. aylar arasında; buna karşılık preterm bebeklerde 4. ile 9. aylar arasında yapılır. Bu yaşlarda demir eksikliği nispeten yüksek prevalans gösterir. 2. ile 3. yaş arası ve 5 yaş civarında ise demir eksikliği anemisi daha sıktır. Adölesan dönemi demir eksikliği açısından bebeklikten sonra ikinci bir araştırma dönemini oluşturur. Anemi açısından araştırmalar için uygun zamanlar popülasyonun yapısına göre farklılıklar gösterir. Tüm yaş gruplarında demir eksikliği sıklığı, düşük sosyoekonomik koşullarda yaşayanlarda yüksek sosyoekonomik koşullarda yaşayanlara göre daha yüksektir(2,12).

Demir Eksikliği Anemisinin Devreleri  Demir eksikliğinin devreleri tanıda kulanılan laboratuvar testleri yoluyla belirlenmiştir (12).

Birinci devre, yalnızca serum ferritin düşüklüğü ile karakterize olup, demir depoları boşalmıştır. Bu devre, “boşalmış demir depoları” olarak adlandırılır. İkinci devre, demir transportundaki azalmadan kaynaklanır. Bu durum, serum demir konsantrasyonunda azalma ve serum demir bağlama kapasitesindeki artış ile karakterize olup, transferrin saturasyonundaki azalmayla sonuçlanır. Bu orta devre “anemisiz demir eksikliği” veya “demir eksikliği eritropoezi” olarak da adlandırılabilir. Bu dönemde Hb konsantrasyonu normal dağılımın alt sınırındadır. Üçüncü devrede ise, hem oluşumu için gerekli olan demir düzeyindeki azalma nedeniyle, eritrosit protoporfininde artar, Hb, OEV ve OEH normal değerlerin altına iner. Bu devre, "demir eksikliği anemisi" olarak adlandırılır(12,14,33,58). Şekil 3’te vücut demir depoları ile demir durumunu gösteren parametreler arasındaki ilişki gösterilmiştir(24).

Demir Eksikliğinin Laboratuvar Tanısı İnfant ve çocuklarda demir eksikliğinin laboratuvar tanısı için yaşa spesifik referans değerlerin kullanılması gereklidir. Hb, Htc, OEV, OEH, serum ferritini ve transferrin saturasyonunun normal değerlerinde belirgin gelişimsel değişiklikler meydana gelmektedir (2,34).

Hemoglobin: Anemi, kişinin kendi yaş ve cinsiyetine göre belirlenmiş olan normal Hb ve Htc değerlerinin 2 standart deviasyon altındaki değerlere sahip olması olarak tanımlanabilir (12,14). Bu tanımlamadan da anlaşıldığı gibi demir eksikliğinin 3. dönemini tanımlayabilmek için Hb değerini bilmek zorunludur. Hemoglobin konsantrasyonunda yaşla birlikte meydana gelen değişiklikler nedeni ile anemi tanısı koyabilmek için yaşa spesifik referans değerlerinin kullanılması gereklidir. Bu referans değerler tablo 2’de gösterilmiştir. Ancak Hb tek başına demir eksikliğini gösteremez. Çünkü her anemi demir eksikliği olmadığı gibi, normal sınırlar içindeki Hb durumlarında da demir eksikliği olabilmektedir(2,34).

Hematokrit: Hematokritde Hb gibi sadece anemiyi gösterir. Aneminin tipini veya demir eksikliği olup olmadığını göstermez. Htc değeri genelde hemoglobinin 2.9-3 katıdır. Htc ölçümlerinde kan alma yönteminin çıkan sonuç üzerine belirgin etkisi vardır. Kapiller kanda Htc değerleri venöz kana göre daha düşük çıkmaktadır (2,34).

OEV, OEH, OEHK (ortalama eritrosit hemoglobin konsantrasyonu) ve RDW: Elektronik sayaçların gelişimiyle birlikte OEV ve OEH, kesin ve pratik laboratuvar testleri haline gelmiş olup, aneminin başlangıç taramasında kullanılmaktadır. Bu tetkiklerle eritrositlerdeki morfolojik değişiklikler gösterilir (61). OEV ve OEH’ın yaşa uygun değerlerin altında olması demir eksikliği anemisi tanısını güçlendirir. Hemoglobindeki düşme sıklıkla OEV’deki düşmeden daha sonra olur. Düşük OEV ve OEH değerleri, eritroid seri öncül hücrelerin yapımı için hazır demirin bulunmadığını gösterir. Bu duruma, demirin kullanımındaki yetersizliğe bağlı olarak kronik hastalıklarda ve bazı akut enfeksiyonlarda da rastlanabilir (41). En dolaylı ölçülen OEHK’undaki düşme son dönemde ortaya çıktığından en az yararlı olan indekstir. Anizositozun bir göstergesi olan RDW’deki artış da yine demir eksikliği anemisi için tanı koydurucudur(12,14).

Periferik Yayma ve Retikülosit : Demir eksikliği anemisinde, periferik yaymada mikrositoz, anizositoz, poikilositoz, hipokromi ve nadiren normoblastlar görülebilir. Demir eksikliği anemisi ile birlikte trombositoz veya trombositopeninin görülebileceği de bildirilmiştir. Trombositlerdeki anomalilerin nedeni bilinmemekte, ancak demir eksikliğinin tedavisi ile ortadan kaybolmaktadır (14).

Demir eksikliği anemisinde retikülosit sayısı normal veya düşüktür. Eğer demir eksikliği anemisi kanamaya bağlı olarak gelişmişse, retikülosit sayısında bir artış meydana gelebilir (12,14).

Serum ferritini : Serum ferritin konsantrasyonu genellikle kabaca depo demirinin miktarı ile orantılıdır. Böylelikle serum ferritini, demir eksikliği tanısında olduğu kadar, normal sınırlar içindeki demir durumunun değerlendirilmesini de sağlar. Yenidoğan bebeklerdeki yüksek değerler, doğumda bol miktarda mevcut olan demir deposunu yansıtır. Bu değerler erken bebeklik sırasında hızla düşerken, geç bebeklik ve çocukluk dönemleri boyunca düşük kalır. Çocuk doğurma yaşındaki kadınlarda serum ferritin düzeyleri düşük seyrederken menapozdan sonra yükselme gözlenir. Erkeklerde ise, adölesan dönemi boyunca serum ferritini yükselir ve yaşam boyunca yüksek kalır. Tüm yaşlar göz önüne alındığında, 10-12 ng/ml'den daha düşük serum ferritin değerleri demir depolarının boşaldığını gösterir (Tablo 3). Süt çocukluğu ve diğer çocukluk devrelerinde normal serum ferritin düzeyi ortalama 35 ng/ml civarındadır (12-14,20,37).

Tablo 3: Demir Eksikliği Açısından Tanı Koydurucu Testler ve Limit Değerleri(12).

Yaş (yıl)

Serum ferritin

(ng/ml)

Transferrin saturasyonu (%)

Eritrosit Protoporfirini (m g/g Hb)

0.5-4

<10

<12

>80

5-10

<10

<14

>70

11-14

<10

<16

>70

³ 15

<12

<16

>70

Serum ferritin konsantrasyonundaki düşüklük demir depolarındaki azalmayı göstermekle birlikte infeksiyon ve enflamatuvar hastalık durumlarında demir eksikliğinin varlığına rağmen serum ferritin değerleri normal sınırlar içinde kalabilir. Hatta hafif üst solunum yolu infeksiyonları bile serum ferritin düzeylerini yükseltebilir. İnfeksiyonlara bağlı olarak gözlenen yükselme semptomatik dönemden sonraki birkaç hafta boyunca sürebilir (12,13,38).

Serum Demiri (SD), Serum demir bağlama kapasitesi (SDBK) ve Transferrin saturasyonu (TS): Serumdaki demirin hemen hemen tümü demir bağlayan protein olan transferrine bağlanarak taşınır. Serum demiri yaklaşık üç yaşından sonra diürnal dalgalanma gösterir (sabahleyin yüksek olup, geceleri ise düşüktür). Bu nedenle sabah ve öğlen alınacak kan örneklerinin sonuçlarını yorumlamak en kolaydır. Çünkü günün bu zamanındaki düşük değerler (30 m g/dl veya 5.4 m mol/L'nin altındaki) demir eksikliğini daha iyi yansıtır (12).

SDBK, serum demirine göre biyolojik değişimlerinden daha az etkilenir. SDBK'nın normal değerleri 250-400 m g/dl (45-72 m mol/L) dir. Demir eksikliğinde serum demiri azalıp, SDBK arttığı için, bu iki değerin birbirine oranının 100’le çarpımı olan TS, demir eksikliğinin tanısında SD ve SDBK’ne göre daha yardımcıdır. Yetişkinlerde, %10'un altındaki TS demir eksikliğinin göstergesidir (15). Bebeklerde ve çocuklardaki ilgili değerler yaşa bağlı olarak %12 ile %16 arasında dağılım gösterir (Tablo 3)(12).

TS demir eksikliğinde olduğu kadar, enflamatuvar hastalıklarda da azalma gösterir (2,16). Bazı durumlarda SDBK bu iki durumu birbirini ayırmada yardımcı olmaktadır. 400 m /dl 'nin üzerindeki SDBK değerleri, büyük olasılıkla demir eksikliğini gösterirken, 200 m g/dl'nin altındaki değerler enflamatuvar hastalıklar için karakteristik kabul edilmektedir (12).

Eritrosit Protoporfirini :Eritrositlerde, hem oluşturmak için gerekli olan demir miktarının yetersiz kaldığı durumlarda protoporfirin birikir. Eritrosit protoporfirini demir eksikliğini göstermede yararlı bir testtir. TS azalırken serbest eritrosit protoporfirini (FEP) artar. Demir eksikliğine bağlı azalmış eritropoezden birkaç hafta sonra FEP yükselmeye başlar. Demir eksikliğinin tedavisinden 2-3 ay sonra ise normale dönmeye başlar. Bu özelliği ile rastgele tedaviye başlanan hastalarda tanıda yardımcı olabilir (12) Tablo 3'te eritrosit protoporfirin düzeylerinin limit değerleri gösterilmiştir (12).

Terapötik Deneme Yoluyla Tanı:Demir sülfat olarak günde 3 mg/kg olarak verilen demir dozu bebekler tarafından iyi tolere edilir. Bu doz bebeklerde kahvaltıdan önce günde tek doz olarak verilebilirken, daha büyük çocuklarda 2 veya 3 doza bölünerek verilir. Tedaviyi takiben 5-10 gün arası retikülositoz, daha sonra da hemoglobinde günde 0.25-0.4 gr/dl’lik, hematokritte günde %1 'lik olmak üzere bir artış gözlenir. Terapötik deneme bir ay süreyle uygulanır. Bu süre sonunda belirgin Hb artışı gösteren vakalarda maliyeti fazla olan ileri çalışmalardan kaçınılmalıdır(12,14).

Ayırıcı Tanı :Demir eksikliği anemisi ayırıcı tanısında talasemi taşıyıcılığı, kurşun intoksikasyonu, bakır eksikliği, sideroblastik anemi gibi diğer hipokrom mikrositer anemiler akla gelmelidir. Bazı durumlarda enfeksiyon anemisi de demir eksikliği anemisi ile karışabilmektedir. Demir eksikliği ile sıklıkla karıştırılan b - talasamia minörde HbA2 yüksek, demir eksikliğinde ise normaldir. Bu anemilererle ayırıcı tanıyı sağlayacak laboratuar incelemeleri Tablo 4’te gösterilmiştir (37,58).

TEDAVİ

Demir eksikliği anemisinde tedavide demir preparatları oral veya parenteral yolla verilmektedir. Etkinliği, emniyetli olması, ekonomik olması ve parenteral uygulanımda görülen sistemik ve lokal reaksiyonlar gibi risklerinin olmaması nedeniyle genellikle oral tedavi tercih edilir. Kan transfüzyonu genellikle önerilmemektedir. Transfüzyon ancak kalp yetmezliği, serebral iskemi gibi durumlarda verilmelidir(14). Oral demir tedavisinde ilk tercih edilecek olan demir preparatları sülfat, glukonat, fumarat gibi ferröz demir tuzlarıdır. Ferrik demir tuzları absorpsiyonlarının az ve inefektif olması nedeniyle önerilmemektedir. Ağızdan demir tedavisi 3-6 mg/kg elementer demir miktarı olacak şekilde ve günde 2-4 dozda aç karnına önerilmektedir. Vücutta fazla demir birikimine yolaçmamak için oral demir tedavisi hiç bir zaman 5 aydan daha uzun süreli olmamalıdır (12,14).

Oral demir tedavisine intolerans, total parenteral beslenme, malabsorpsiyon, kronik kontrol edilemeyen bir kanamanın varlığı gibi durumlarda parenteral demir tedavisi tercih edilir. Sık olarak kullanılan parenteral demir preparatı demir dekstrandır. Parenteral olarak verilecek total demir miktarı aşağıdaki formüle göre hesaplanarak intravenöz veya intramuskuler olarak uygulanır(14).

(Normal Hb-Hasta Hb/100) x Kan volümü (ml) x 3.4 x 1.5

Demir Eksikliğinin Önlenmesi: Demir eksikliği ülkemizde toplum sağlığını etkileyen önemli bir sorundur. Küçük sayılabilecek bir hasta grubu tedavi olanağı bulabilmektedir. Oysa daha fazla sayıda anemisiz demir eksikliği vakası, tanı konulmadığı için tedavi edilememektedir. Bu nedenle koruyucu hekimlik, tedaviden daha önemlidir (52). Toplumu demir eksikliğinden korumak için alınabilecek oldukça kolay ve ucuz tedbirler bulunmaktadır.

Süt Çocuğu Döneminde Korunma

-Anne sütü ile beslenmenin özendirilmesi

-İlk 4-6 ayda yalnızca anne sütünün verilmesi

-Anne sütünün solid besinlerle birlikte verilmemesi

-İnek sütünün sakıncalarının anlatılması(6 aydan önce verilmesi gizli kanamaya neden olabilir).

-Demir ile kuvvetlendirilmiş besinlerle beslenme

-Askorbik asid kullanımının arttırılması, aynı öğünde verilmesi

-Proflaktik demir uygulanması (2,12)

. Zamanında doğan bebekler

4. ayında 1mg/kg/gün demir, 15mg/gün maksimum

. Prematüre bebekler

    1. aydan itibaren,

      <1000 g =4mg/kg/gün

      1000-1500 g =3mg/kg/gün

    2. >1500g =2mg/kg/gün

 

Süt Çocuğu Sonrası Döneminde Korunma (34)

-2-10 yaş çocuklar =10 mg/gün

->10 yaş Adölesan =18 mg/gün

-Hamilelik, laktasyon =30-60 mg/gün demir almalıdır.

-Demir içeren besinler özendirilmelidir.

-Askorbik asid ile birlikte beslenme özendirilmelidir.

Eğitim

-Toplu iletişim araçları ile demir eksikliği açısından bilgi verilmesi

-Okullarda öğretmen ve öğrencilerin aydınlatılması

-Okul aile birliği yardımı ile ebeveynlerin bilgilendirilmesi

Beslenmenin Düzenlenmesi: -

Demir eksikliği özellikle düşük biyoyararlanımlı diyetle beslenen sosyoekonomik düzeyi düşük toplumlarda görülmektedir. Bu tür diyetin ana öğesini tahıllar oluşturmaktadır. Oysa demir en fazla kırmızı ve beyaz ette bulunur. Et maliyeti yüksek bir gıda olduğundan sosyoekonomik düzeyi düşük olan toplumlarda tüketimi az olmaktadır. Diyetin et ve et ürünleri ile desteklenmesi gerekmektedir. Toplumun sosyoekonomik düzeyi arttıkça demirden zengin gıda tüketimi de artacaktır.

- Öğlen yemeği veren okullar ve yatılı okullarda demirden zengin gıdalara ağırlık verilmesi,yüksek maliyetine rağmen uzun vadedeki faydalarından dolayı gittikçe önem kazanmaktadır.(4,34)

-Besinlerle beraber demir absorbsiyonunu azaltan gıdaların (çay,lifli besinler vb.) tüketilmemesi gerektiği bilincinin yerleştirilmesi gerekmektedir.

Kötü hijyen koşullarının düzeltilmesi ve parazitik enfeksiyonlarla mücadele edilmesi gerekmektedir.

Belli aralarla yapılacak tarama programları ile toplumda demir eksikliğine sahip bireylerin tespit edilerek, tedavi edilmesi de büyük önem arzetmektedir.