|
|||||||
|
|
|
|||||
|
|
|||||||
HEPATİTLER
HAV enfeksiyonunun tanısı: Tüm akut viral hepatitlerde tanı öyküye kliniğe ve laboratuvar bulgularına dayanır. Transaminazlardaki artış genellikle prodromal peryodla başlar ve klinik belirtilerin başlamasından 3-10 gün sonra pik düzeylere erişir.
HAV enfeksiyonunun tanısı:
Tüm hastalarda semptomlarla birlikte serumda spesifik antikorlar saptanır. IgM tipi antikorlar semptomların başlangıcından 2 gün içinde saptanır. IgM tipi antikorlar başlangıcından 2-4 hafta sonra pik düzeyine ulaşır ve 12 ay sonraya kadar pozitif kalabilir. Anti-HAV IgG Semptomların başlangıcından sonra yavaş yavaş yükselir ve hayat boyu kalır. Anti-HAV IgG (TÜKRÜKTE) Son yıllarda tükrükte Anti-HAV IgG’yi ölçebilen yeni EIA (enzim immunoassay) bir test geliştirilmiştir. Testin duyarlılığı %99 olarak bildirilmiştir.
J Clin Microbiol 1997; 35: 98-101
Anti HAV IgA: Anti HAV IgA antikorları IgM’le birlikte oluşur ve 2. ayda pik yapar ve 2 yıl içinde kaybolur.HAV RNA’sı saptanabilirmi? PCR ve insitu hibridizasyon yöntemleri ile saptanabilir.
KC biopsisi teşhiste nadiren endikedir ve etyolojik ajanı belirlemede spesifik değildir.
A hepatitinde seroloji
AntiHAV IgG IgM Anlamı
- - Geçirmemiş
+ + Geçirmekte
- + Yeni almış
+ - İmmün
HAV enfeksiyonunda özgül olmayan laboratuvar bulguları Alanine aminotransferaz (ALT, SGPT) ve Aspartat aminotransferaz (AST, SGOT) genellikle 500-2000 U arasındadır. Çoğunlukla 1000 U’nin altına DÜŞMEZ. ALT değerinde hızlı yükselme hepatit A’nın bir göstergesidir. Hepatit A’da SGPT 3-19 gün gibi kısa sürede hızla artarken Hepatit B ve C’de ise 35-200 gün gibi daha uzun sürede kademeli bir artış gözlenir.
Hepatit A’nın preikterik fazında lökopeni tipiktir. Lökopeniyi relatif bir lenfositoz takip eder. Bazen EMN’deki gibi büyük atipik lenfositler görülebilir. Fakat bunlar total lenfosit popülasyonunun %10’unu geçmez. Herhangi bir kanama bozukluğu olmadan minör pıhtılaşma bozuklukları ve fibrinojen düzeyinde azalmalar ortaya çıkabilir. HAV enfeksiyonu tedavisi varmı Hastalık başladıktan sonra enfeksiyonun seyrini değiştirecek ilaç mevcut değildir. Bir immunomodülatör olan levamisole (2.5-5 mg-kg, tekdozda, haftada 3 gün, iki hafta) verilen olguların iki haftada büyük kısmı, dört haftada ise hemen hemen tamamı iyileştiğinden bu tedavinin denenmesini tavsiye ediyoruz.
Özsoylu Ş. Akut hepatitler. Katkı Pediatri Dergisi 1993; 14(4): 321.
Ne zaman hospitalize edelim.
1. Fulminan hepatit, koagülopati, ensefalopati komplikasyonları varsa
2. Karın ağrısı yada kusmayla birlikte inatçı bulantılar varsa
Yüksek düzeyde bilirubin yada transaminaz düzeyleri saptanırsa
HOSPİTALİZASYON
protrombin zamanı ne zaman uzar
a) Kolestaz varsa
b) Fulminan hepatit seyrinde UZAR
-Tedavide 3 gün üstüste K vitamini intramusküler yolla verilir.
Hep B enfeksiyonu sırasında HBsAg serumda Temastan 1-2 hafta sonra veya Semptomların başlangıcından 2-8 hafta önce inkübasyon peryodu boyunca HBsAg serumda saptanır ve 3 ay içinde kaybolur. HBsAg’nin 3 aydan uzun sürmesi Kr hep B’ye işaret etmektedir
Anti HBs, HBsAg kaybolduktan sonra ve genellikle hastalığın başlangıcından 3 ay sonra ortaya çıkar, iyileşmeyi ve immüniteyi gösterir.
1)Anti HBs+, anti HBcIgG+ doğal immüniteyigösterirken
2)Anti HBs+, anti HBcIgG-ise aşı ile bağışıklığı gösterir.
AntiHBs koruyucu nötralizan özellik gösterir. İyileşme ve korunmanın işaretidir. HBsAg taşıyıcılarının %10-40’ında düşük titrede AntiHBs olabilir. Bu durumun mekanizması kesin olmamakla birlikte farklı subtiplerle aynı zamanda enfeksiyon olmasına bağlanmakatadır. HBeAg viral replikasyonun devam ettiğini ve enfektiviteyi gösterir. HBsAg’den kısa süre sonra pozitifleşir ve 10 haftadan daha uzun süre pozitifliğin devam etmesi enfeksiyonun kronikleşeceğinin bir belirtisidir. AntiHBe nisbeten düşük enfektivitenin ve hastalığın tamamen iyileşeceğinin güçlü bir göstergesidir.
AntiHBcIgM ve IgG semptomların başlamasıyla ortaya çıkar, IgM birkaç ay (+) kalır ve hastalığın başlangıcından 4-8 ay sonra serumda tesbit edilemez. HBsAg’nin kaybolup AntiHBs’nin gelişeceği döneme kadar geçen pencere döneminde AntiHBcIgM’in varlığı akut enfeksiyonu gösteren en önemli marker’dir. AntiHBcIgM hastalığın akut döneminde tüm hastalarda bulunur ve fakat sebat etmesi hastalığın kronikleşeceğinin işaretidir. AntiHBcIgG’ HBV’a maruz kalanlarda yıllarca veya hayat boyu (+) kalabilir. HBsAg taşıyıcılarda AntiHBcIgG yüksek titrede bulunur. Anti HBs olmadan yüksek titrede AntiHBcIgG olması viral enfeksiyonun devam ettiğini gösterir. Anti HBs (+)’lerde düşük titrede AntiHBcIgG bulunması eskiden geçirilmiş Hep B enfeksiyonunu gösterir.
HBeAg viral replikasyonu ve enfektiviteyi gösterir. HBsAg’den kısa süre sonra pozitifleşir, 10 haftadan daha uzun süre devam etmesi enfeksiyonun kronikleşeceğinin bir belirtisidir. Anti HBe nisbeten düşük enfektivitenin ve hastalığın tamamen iyileşeceğinin güçlü bir göstergesidir. Anti HBe genellikle akut enfeksiyondan yıllar sonra kaybolur.
HBV-DNA’sının PCR ile serumda varlığının saptanması HBsAg varlığında viral replikasyonun en duyarlı göstergesidir ve serum transaminaz düzeyleri ile koreledir. Genellikle HBeAg (+)’lerde pozitiftir. Akut Hep B’de az sayıda çalışmada interferon tedavisi kullanılmıştır. Bu çalışmalarda interferonun düşük dozlarda semptomları hafiflettiği, hastalık süresini kısalttığı, viral temizlenmeyi hızlandırdığı, daha yüksek anti HBs titreleri sağladığı gözlenmiştir.
İnterferon tedavisinin uzamış Hep B (10 haftayı geçen) olgularında kronikleşme riskini azaltabileceği belirtilmişir. Bununla birlikte akut Hep B’de interferon tedavisi genel olarak gereksiz ve faydasız olarak kabul edilemektedir
J Viral Hepatit 1997; 4: 387-394.
Hep C Virus enfesiyonu için bugün kullanılan en pratik yöntem antikor taranmasıdır. ELİSA (+)’liği, ALT yüksekliği, parenteral risk faktörü aksi kanıtlanmadıkça aktif HCV enfeksiyonu göstergesidir. Bu kişilere daha sonraki aşamada PCR yöntemiyle serum HCV RNA testi yapılması önerilmektedir. Anti HCV IgM oluşumu 8, IgMG oluşumu ise 12 hafta sonra olmaktadır. Bu nedenle hastalık başlangıcında hemen kulanılamayabilirler. Türkiyede Anti HCV seropozitifliği %1 civarında olmasına rağmen, Kr hepatit-Siroz hasta havuzunda HCV’nin kapladığı oran (%35) giderek artmaktadır. (Ökten A. KC sirozunun etyolojisi (1052 vakanın analizi) T Klin Gastroenterol 1995)
Bununla birlikte Akut HCV enfeksiyonunda belirtilen bir tedavi metodu henüz yoktur. Kan donörlerinin taranması sonucu transfüzyona bağlı HCV enf’u olguları nerede ise sıfırlanmıştır. HDV enf’u koenfeksiyon veya süperenfeksiyon şeklindedir HDV HBV’le birlikte koenfeksiyona ve HBsAg taşıyıcılarda sonradan eklenerek süperenfeksiyona neden olur. Burada Hep D virüsü ancak HBsAg kılıfı içerisine girdiğinde enfeksiyon oluşturabilmektedir. Koenfeksiyonda transaminazlar 2-5 hafta ara ile iki defa yükselerek bifazik seyir gösterir. Birinci yükselme HBV, ikinci yükselme HDV enfeksiyonuna bağlanmaktadır. Süperenfeksiyonda bu seyir görülmez. Viremi sırasında PCR ile HDV RNA’sı gösterilebilir. Anti HDV IgM etkenin alınmasından sonra 1 ay içinde serumda RİA (Radioimmunassay) veya ELİSA (Enzyme-linked-immunassay) ile saptanabilir ve 2-4 hafta içinde kaybolur. Bu arada Anti HDV IgG ortaya çıkıp 6 ay süreyle (+)’liği sürdürür. IgM antikorların kaybolması rezolüsyonu, persistansı ise kronikleşmeyi gösterir. HDV enf’u sırasında HBV replikasyonunu baskılanabilir ve HBsAg kaybolabilir. HDV enf’unun spesifik tedavisi yok olup genel destek tedavisi ile hasta yakından izlenir. HEV tanısında anti HEV IgM ve IgG tanıda yardımcıdır. Bu Immunoglobulinler immunofluoresan ve enzim-immunoassay testlerle gösterilebilmektedir. Özellikle hamilelerde yüksek mortalite nedeni oluşu dikkati çekmektedir.