Gebe kadının enfeksiyonu

Annenin enfeksiyon geçirdiği zamandaki gebelik yaşı intrauterin geçişi ve fetal zedelenmeyi belirleyen en önemli faktördür. Fetal enfeksiyon büyük bir olasılıkla gebeliğin başlarında olur. 20. haftadan sonra gelişen enfeksiyonlarda malformasyon gelişme riski oldukça düşüktür.

Klinik bulgular: Konjenital rubellanın klinik özellikleri 3 kategoride incelenir;

1. Yenidoğan ve bebekte geçici bulgular

3. Çocukluk çağı, adolesan ve genç erişkinlerde görülen ve ilerleyen geç başlangıçlı bulgular

Geçici bulgular: Aktif enfeksiyonda dolaşımdaki immün kompleksler ve hücresel immün fonksiyonlardaki anormalliklerin de etkisi ile geçici bulgular görülür. Bu bulguların birçoğu kendi kendine sekelsiz iyileşir. Hepatosplenomegali, anemi, trombositopeni, lökopeni, dermal eritropoezis, adenopati ve kemiklerde radyolojik olarak opak sahalar bu katagoriye girer. İleri derecede prematürelik, belirgin kardiyak lezyonlar ve erken dönemde gözlenen kalp yetmezlikli miyokardit, hızla ilerleyen hepatit, yaygın meningoensefalit, fulminan seyirli interstisyel pnömoni ve yaşamı tehdit eden diğer belirgin anatomik defektlerin bulunduğu bebeklerde mortalite hızı yaklaşık %35'tir.

Devamlı bulgular: Kalp ve diğer kan damarları defektleri, göz lezyonları, SSS anormallikleri, sağırlık ve diğer çeşitli konjenital anomaliler gözlenir.

KVS: Konjenital kalp hastalıklarından en sık görülenleri sırasıyla patent duktus arteriozus (PDA), pulmoner arter stenozu ve pulmoner valvüler stenozdur. Aortik valvüler stenoz ve Fallot tetralojisi de gözlenir.

Göz: Pigmenter "tuz ve biber" retinopatisi, katarakt, mikrooftalmi, nadiren glokom görülür.

Gelişimsel ve geç başlangıçlı bulgular: Endokrinopatiler (IDDM, hipertiroidi, hipotiroidi, growth hormon eksikliği, addison hastalığı ve puberte prekoks), sağırlık, oküler zedelenme, vasküler etkiler ve SSS hastalığında ilerleme gözlenir. Bazı hastalarda 10 yaşından sonra subakut sklerozan panensefalite benzeyen ilerleyici ve ölümcül panensefalit gelişebilir.

Tanı:

Maternal enfeksiyon:

2. Serolojik çalışmalar: Akut primer enfeksiyon, antikor seviyesinde belirgin bir (4 kat) artışın gösterilmesi veya tek bir spesmende IgM antikorunun saptanması ile ortaya çıkartılabilir. Akut faz örneği döküntünün başlamasından sonraki ilk 7 gün içinde alınmalıdır.

Konjenital enfeksiyon:

3. Serolojik çalışmalar: Serolojik tanı için iki yaklaşım vardır. İlki kord serumunda rubellaya spesifik IgM varlığının araştırılmasıdır. Gebeliğin sonlarında geçirilen enfeksiyonlarda bebeğin IgM yapmasına vakit kalmayabileceği için bazı olgularda tanı zorlaşır. İkinci yaklaşım, bebekteki IgG seviyelerini izlemektir. Anne kaynaklı antikorlar 6-12. aya kadar kaybolur. Bu yaş grubunda özellikle IgG antikorlarının yüksek titrede bulunuşu, rubella virusu ile intrauterin dönemde karşılaşıldığı anlamına gelir.

5. Radyolojik çalışmalar: Bebeğin uzun kemik grafilerinde metafizial osteoporoz ile ilişkili metafizial radyoopak görünüm saptanabilir.

Tedavi:

İmmün globulin kullanımı: İmmün globulin etkenle karşılaştıktan sonra verildiğinde, semptomlar görülmeden bir veya birkaç hafta önce belirgin viral çoğalma başladığı için proflaktik uygulamaya göre beklenen etki daha düşük olmaktadır. Rubella ile karşılaştığı kanıtlanan gebe bir kadında gebeliğin sonlandırılması arzu edilmiyorsa anneye yüksek dozda (20 mL) immün globulin verilmesi yararlı olabilir. Yine de bu uygulama ile fetal enfeksiyondan korunma garanti edilemez.

Kemoterapi: Günümüzde uygulanan kemoterapötik ajanlar konjenital enfeksiyonun seyrini değiştiremezler.

İzolasyon: Konjenital rubella sendromlu çocuklar tekrarlanan nazofaringeal ve idrar kültür sonuçları negatif olmadıkça yaşamın ilk yılı süresince bulaşıcı olarak kabul edilirler.

Aşılama: Canlı virus aşısının ilk aylarda fetusu enfekte etme olasılığı nedeniyle aşılanmış kadının aşılamadan sonra iki ay süreyle gebe kalmaması önerilir. Konjenital rubella sendromu sorununun en aza indirilebilmesi için tüm kız çocuklarının rubella aşısı ile aşılanması gerekir.

SİTOMEGALOVİRUS ENFEKSİYONU

Herpes virus ailesinin bir üyesi olan sitomegalovirus (CMV) tarafından oluşturulan klinik tablodur. Konjenital CMV enfeksiyonu insidansı %0.2-2.2 arasında (ortalama %1) değişir.

CMV ile ilk karşılaşma sonucu gelişen viremi nedeniyle oluşan primer enfeksiyon genellikle asemptomatiktir. Primer enfeksiyonu takiben CMV özellikle lökositlerin içinde kalarak latent virus enfeksiyonu oluşturur. Latent dönemde hastanın serumunda CMV'a karşı antikor yapımı olmasına karşın, bu antikorlar sadece hücre içindeki virusun hücre dışına çıkıp yayılmasını önleyebilirler. Gebelik gibi immün sistemin baskılandığı durumlarda, latent dönemde lökositler içinde bulunan viruslar reaktive olabilirler. İmmün sistem belirgin derece baskılanmadığı sürece (örneğin; malign hastalık, immünosupresif alımı) reaktive enfeksiyonlar asemptomatik seyreder. Gebeliğin sonlarına doğru latent enfeksiyon daha belirgin bir oranda reaktive olur. Daha önce CMV ile karşılaşmamış kadınlarda gebelik sırasında da primer enfeksiyon görülebilir. Gerek primer enfeksiyon gerekse latent enfeksiyonun reaktivasyonuna sekonder viremi sırasında plasentada enfeksiyon gelişir. Plasenta enfeksiyonuna sekonder hematojen yayılım ile fetus enfekte olabilir. CMV enfeksiyonunda karaciğer, akciğerler, böbrekler ve SSS'nde sitoplazmik ve intranükleer inklüzyon cisimciklerini içeren multinükleer dev hücrelerin görülmesi hastalık için karakteristiktir.

Klinik bulgular: Konjenital enfeksiyonlu bebeklerin %5'i semptomatik olurken, %5 kadarında semptomlar hafiftir veya atipiktir. Bebeklerin %90'ı ise subklinik fakat kronik enfeksiyonlu olarak doğar.

Semptomatik enfeksiyon:

1. Akut bulgular: Klinik olarak belirgin enfeksiyonlar göz ve işitme tutulumlu veya tutulumsuz olmak üzere özellikle retiküloendotelyal ve SSS'ni içine alan multipl organ tutulumları ile karakterizedir.

c. Sarılık: Hiperbilirubinemi birkaç şekilde olabilir. Yaşamın ilk gününde bilirubin düzeyi yüksek olabileceği gibi daha sonraki günlerde de artabilir. Birinci haftanın sonuna doğru sarılık kaybolabileceği gibi uzamış sarılık da gözlenebilir. Bilirubinin hem direkt hem de indirekt komponenti artar. Karakteristik olarak hayatın ilk birkaç gününden sonra direkt hiperbilirubinemi ön plana çıkar.

i. Sağırlık: Sensorinöral sağırlık olası konjenital CMV enfeksiyonunun neden olduğu en yaygın görülen komplikasyondur.

j. Konjenital anomaliler

2. Uzun süreli sonuç: Bazı olgularda psikomotor gerilik, nörolojik fonksiyon bozukluğu, işitme kaybı gibi gecikmiş komplikasyonların tanınması yıllar alabilir. Semptomatik konjenital CMV enfeksiyonundan sonra zeka ve işitmenin normal olma olasılığı düşüktür.

Asemptomatik enfeksiyon: Konjenital CMV enfeksiyonlu asemptomatik bebeklerin %5-15 kadarında sensorinöral işitme kaybı, mikrosefali, motor kayıplar, mental gerilik, korioretinit gibi gelişimsel anomali görülme riski vardır. Bu anormallikler genellikle yaşamın ilk iki yılı içinde ortaya çıkar. Subklinik seyirli konjenital CMV enfeksiyonlu olarak doğan çocuklarda geç dönemde ortaya çıkan en önemli anormallik sensorinöral işitme kaybıdır.

Perinatal enfeksiyon: Doğum kanalında, anne sütünde ve çok sayıda yapılan kan transfüzyonunda bulunan viruslarla karşılaşıma sekonder gelişir. Perinatal CMV enfeksiyon tanısı için yaşamın ilk iki haftasında viral atılımın olmaması gerekir. Perinetal enfeksiyonlu bebeklerin çoğu asemptomatiktirler. Bu enfeksiyonların çoğu maternal virusun reaktivasyonu ile sonuçlandığı için bebekler değişen seviyelerde maternal antikorlar ile doğarlar. Zamanında doğan sağlıklı görünen bebeklerde asemptomatik perinetal CMV enfeksiyonunun olumsuz yönde etkisi bulunmamaktadır. Transfüzyon ile kazanılan perinatal CMV enfeksiyonu özellikle seronegatif olan annelerden doğan 1500 gramın altında doğum ağırlığı olan prematüre bebeklerde belirgin morbidite ve mortaliteye neden olur. Gelişen klinik tabloya posttransfüzyonal CMV enfeksiyonu sendromu denir.

Tanı:

Virusun gösterilmesi: Virusun saptandığı en iyi örnek idrardır.

Serolojik testler: Virusun antijenik farklılığı nedeni ile konjenital CMV enfeksiyonunun tanısında serolojinin sınırlı bir rolü vardır.

Radyolojik çalışmalar: Kafa grafileri ve kranial CT 'de ventrikül çevresinde karakteristik olan düzenli kalsifikasyonlar görülebilir.

Tedavi:

Kemoterapi: Antiviral tedavi virus atılımında azalmayı sağlamakla beraber bu etkinin süresi geçicidir. Günümüzde uygulanan antiviral ilaç tedavisinin klinik olarak yararı ya yoktur ya da çok azdır.

Pasif immünizasyon: İmmünosupresif alan transplant hastalarında primer CMV enfeksiyonunun proflaksisinde başarılı bir şekilde hiperimmün plazma ve hiperimmün globulin kullanılmaktadır. Fakat enfeksiyonun, uterusa yerleştikten haftalar veya aylar sonra tanınabilmesi nedeni ile pasif immün proflaksinin konjenital enfeksiyonun tedavisinde her zaman kullanılması uygun değildir.

Aşılar: Deneme halindedir.

HERPES SİMPLEKS VİRUS (HSV) ENFEKSİYONU

Herpes simpleks enfeksiyonu perinatal dönemde kazanılabilen ciddi bir enfeksiyondur. HSV'nun biyolojik, antijenik ve epidemiyolojik özellikleri farklı iki tipi bulunur. HSV Tip1 yakın kişisel temasla yayılır. HSV Tip 2 ise genellikle seksüel temasla yayılır.

Gebelik sırasında genital enfeksiyon oldukça sıktır. Yenidoğanda HSV enfeksiyonu sıklığı 1/1500-5000 canlı doğum kadardır.

Fizyopatoloji:

Annenin enfeksiyonu: Gebelik sırasında genital tutuluma sekonder primer veya rekürrens enfeksiyon gelişebilir. Primer ile primer olmayan tutulum arasındaki fark, primer tutulumun aktif olarak daha uzun bir zaman diliminde devam etmesi ve perinatal dönem için daha büyük bir risk taşımasıdır.Semptomatik primer enfeksiyon; ateş, kırgınlık, lokal ağrı ve hassasiyet, inguinal lenfadenopati (sıklıkla ağrılı) ve veziküloülseratif lezyonlardır. Rekürrens durumunda konstitusyonel şikayetler nadiren görülür ve lezyonlar sıklıkla belirgin değildir.

1. Doğum anında annenin genital enfeksiyonunun tipi enfeksiyonun fetusa geçme sıklığını etkiler.

2. Annedeki enfeksiyonun tipine paralel olarak doğumda annedeki antikor durumu, nakil olasılığını olduğu kadar enfeksiyonun şiddetini de etkiler.

3. Membranların doğumdan 6 saatten daha uzun bir süre önce rüptüre olması, virusun serviksten assendan yolla fetusa geçişini kolaylaştırır.

4. Fetal distres açısından fetusun monitörizasyonu esnasındaki uygulamalar etkenin fetusa geçişini hızlandırabilir.

1. İntrauterin enfeksiyon: İntrauterin hayatta enfekte olan bebeklerde konjenital enfeksiyona ait belirli klinik semptom ve bulgular saptanabilir. Bebeklerde basit bir şekilde veziküler tipte deri döküntüleri bulunabileceği gibi, şiddetli seyirli nörolojik anormalliklerde olabilir. İntrauterin enfeksiyon transplasental veya assendan enfeksiyon şeklinde gelişebilir. Transplasental yayılımda plasentada nekroz bulguları ile trofoblastlarda inklüzyonlar gösterilebilir. Bu tür geçişte gebelik spontan abortus ile sonuçlanabileceği gibi, herpes simpleks viremisine sekonder hidransefalili bir bebeğin doğmasına da neden olabilir. Korioamnionitise ait histopatolojik belirtilerin bulunması ise assendan yollu bir enfeksiyonu düşündürmelidir.

2. Fetusun intrapartum dönemde annenin enfekte olmuş genital sekresyonları ile karşılaşması

3. Postnatal enfeksiyon

Klinik bulgular:

İntrauterin enfeksiyonlar: Deride veziküler döküntü veya skarlaşma, göz lezyonları ve mikrosefali veya hidransefalinin dahil olduğu üçlü bulgularla karakterizedir.

1. Yaygın enfeksiyon: Enfeksiyonun bulguları ortalama olarak 4-5 gün içinde ortaya çıkar. Diğer organların yanında, belli başlı tutulan organlar karaciğer ve adrenallerdir. Hastalarda görülen konstitusyonel semptom ve bulgular arasında huzursuzluk, konvülsiyon, respiratuar distres, sarılık, kanama diatezi, şok ve sıklıkla hastalık için patogonomik olan veziküler döküntüdür. Yaygın hastalığı olan bebeklerin %20'sinden fazlasında hastalığın seyri sırasında cilt bulguları bulunmaz.

2. Ensefalit: Yenidoğanda SSS enfeksiyonu; birden fazla yaygın enfeksiyonun bir komponenti şeklinde veya deri, göz ve ağız tutulumlu veya tutulumsuz ensefalit şeklinde seyredebilir. Hastalarda fokal veya generalize konvülsiyonlar, letarji, irritabilite, tremor, yetersiz emme, ısı dengesizliği, fontanelde bombelik ve piramidal bulgular bulunur.

Laboratuvar çalışmaları:

1. Virusun izolasyonu

2. Sitolojik inceleme: Virolojik izolasyonun yapılamadığı durumlarda; annenin serviks veya bebeğin deri, ağız, konjonktiva ve korneasından alınan hücrelerin sitolojik incelemesi olası tanının yapılmasını sağlayabilir.

3. Serolojik yöntemler

4. Lomber ponksiyon: ?üpheli olguların tümünde yapılmalıdır. LP'de beyaz küre ve kırmızı küre sayısında artış ile protein düzeylerinde belirgin derecede yükselmeler bulunur.

1. Akciğer grafisi: Akciğerde diffüz, interstisyel dağılım gösteren ve hemorajik pnömoniye doğru ilerleyici bulgular hastalık için karakteristik olarak kabul edilmektedir.

2. Kranial CT

3. EEG

4. MRI

Diğer testler:

1. Beyin biopsisi

2. Anne-babanın muayenesi

Tedavi:

Bebeklerin çoğu enfeksiyonu doğum anında veya doğumdan kısa bir süre sonra aldıkları için, başarılı antiviral tedavi mortaliteyi azaltarak uzun süreli sonuçları olumlu yönde düzeltir. Antiviral ilaç olarak asiklovir ve vidarabin oldukça etkilidir.

Korunma: Doğum sırasında kazanılan enfeksiyon önemli bir sorundur. Bu nedenle vaginal doğum sırasında bebeği HSV enfeksiyonundan korumak amacı ile aktif genital herpes enfeksiyonu bulunan bir kadının doğumu sezaryen ile yapılmalıdır. Membranları 6 saatten daha uzun bir süre önce rüptüre olan gebe kadınlarda, gebeliğin sezaryen ile sonlandırılması yenidoğan bebekte HSV enfeksiyonu riskini belirgin derecede azaltır. Bilinmeden enfekte doğum kanalından doğumu gerçekleşen bebeklerde ve genital herpes öykülü gebe kadınlarda proflaktik amaçla asiklovir kullanımı yararlı olur.

I. Tanım : Sifiliz treponema pallidum’un neden olduğu seksüel olarak nakledilen bir hastalıktır. Etken transplasental olarak veya doğum esnasında enfekte doğum kanalından geçiş sırasında bebeğe geçer. Intrauterin yaşamda abortus, ölü doğum ve konjenital enfeksiyon ile sonuçlanır. Yenidoğan döneminde ise ölüm veya enfekte yenidoğan bebeğe neden olur.

II. Epidemiyoloji : ABD’de her yıl 20.000 civarında enfeksiyoz sifiliz olgusunun saptandığı bildirilmektedir. Konjenital sifilizin insidansı kadındaki primer ve sekonder hastalıkla yakından ilişkilidir. 15-29 yaşlarındaki kadınlarda aktif enfeksiyon insidansı 1/500 ile 1/800 arasında değişir.

Klinik hastalığın başlaması için ortalama inkübasyon süresi (ör; primer dönem) 21 (10-90 gün) gündür. Daha sonra epidemiyolojik amaçlar açısından hastalık süreci ilave 2-3 gün döneme ayrılır. (ör; primer, sekonder ve erken latent) Aktif lezyonlar varsa sekonder dönem oldukça bulaştırıcı olup, primer tutulumu takiben genellikle 6 haftalık (2-24 hafta) zaman dilimi süresince devam eder. Tedavi edilmeyen primer sifilizde spiroketeminin klinik ve asemptomatik rekürrensleri 6 yıl içinde düşük seviyelere inerken, ıntrauterin geçişte bu süre 8 yıldır.

Tedavi edilmemiş sifilizli gebe kadın, haslığın hangi döneminde bulunursa bulunsun fetusu enfekte şansına sahiptir. Fetusun enfekte olma şansı latent sifilizde %30, primer sifilizde %70, sekonder sifilizde %90 dır. Annenin hastalanması ile gebeliği arasında geçen süre uzadıkça fetusun enfekte olma olasılığı da o oranda azalır. Primer veya sekonder sifiliz tedavi edilmez ise, bebeklerin yarısında prematürelik, ölü doğum veya ölüm oluşur.

III. Patoloji ve Patogenez : Sifilizli bir annenin dolaşımındaki treponamalar gebeliğin erken döneminde plesantanın Langhans hücre tabakasını geçemediği için, ilk 18 hafta içinde fetusta enfeksiyon görülmez.

Primer veya şankır dönemi dışında konjenital sifilizin patolojik değişiklikleri kazanılmış sifilizdekine benzer. Hangi organ tutulursa tutulsun lezyonda görülen başlıca mikroskobik değişiklikler; obliteratif endarterit ve yaygın fibrozis ile birlikte perivasküler lenfosit, plazma hücreleri histiosit infiltrasyonudur. Enfekte plasenta normale göre soluk, daha sert ve geniştir.

IV. Klinik Bulgular :

A. Genel Özellikler : Erken dönemde geçirilen enfeksiyonda ve tedavi uygulamasının yapılamaması durumunda; abortus, ölü doğum ve yenidoğan ölümü, intrauterin gelişme geriliği ve prematüre doğum gözlenebilir. Enfeksiyon semptomatik veya asemptomatik olabilir. Enfeksiyon doğumda veya doğumdan aylar sonra bulgu verebilir. Konjenital sifiliz erken ve geç dönem olmak üzere ikiye ayrılır. Klinik bulgulardan ilk 2 yıl içinde görüldüğü döneme erken konjenital sifiliz, bu zamandan oluşan tabloya ise geç konjenital sifiliz adı verilir. Bununla birlikte her iki dönem bir diğeri ile karıştırılabilir.

B. Gebe Kadında Sifiliz : Gebelik sifilizin kilnik bulgularında belirgin bir değişikliğe neden olmaz. Primer enfeksiyonun temel bulgusu olan genital şankır temastan 3 hafta sonra oluşur. Bunlar sıklıkla semptomsuz olduğu için genellikle farkedilmeyip vajina veya servikse, labia veya perineye yerleşirler. Ekstragenital şankırlar; dudaklar, dil, tonsil, meme başı, parmak ucu ve anüste olabilir. Tedavi edilmeyen sifilistik şankırlar görünümlerini izleyen 3-8 hafta içinde kendi kendine iyileşip kaybolurlar.

Sifilitik şankırlardan treponemaların yayılımı sonucu sekonder sifiliz lezyonları oluşur. Primer lezyonların ilk görünümünden 4-10 hafta sonra sekonder sifiliz dönemi başlar. Deride maküler, papiler, folliküler, papülosquamöz veya püstüler döküntü olabilir. Vezikülobüllöz döküntü konjenital sifilizde daha sık görülür.

Sekonder sifiliz sistemik bir hastalık olup, dermatolojik bulguların yanında ateş, kilo kaybı, iştahsızlık, baş ağrısı, yorgunluk ve artralji gibi konstitüsyonel semptomlar da görülür.

C. Konjenital Sifiliz :

1. Erken konjenital sifiliz : Prematüre olarak doğan, fakat prematüreliğin nedeni gösterilemeyen veya hidrops fetalisi açıklanamayan veya plasentası geniş bulunan herhangi bir bebekte erken konjenital sifiliz düşünülmelidir.

a. Intrauterin gelişme geriliği : Fetal enfeksiyonun şiddeti ile intrauterin gelişme geriliği arasında kuvvetli bir ilişki vardır. Fakat bilinen genel bir kanı konjenital sifilizde intrauterin gelişme geriliğinin fazla olmayacağı şeklindedir.

b. Mukokütanöz bulgular : Enfekte bebeklerin %15-60’ında görülür. Rinit yaşamın birinci haftasından sonra gelişen erken bir bulgu olabilir ve hastaların yaklaşık olarak 1/3’ünde gözlenir. Üst solunum yolu enfeksiyonlarında oluşanlara benzer müköz akıntı dikkati çeker. Akıntı bulaştırıcı olup takiben koyulaşarak kanlı bir hal alır. En sık görülen kutanöz lezyon, oval, kırmızı veya pembe renkli olan takiben bakır rengini alan makülopapüler döküntüdür. Döküntüler daha çok gluteal bölge, sırt, uyluk ve ayak tabanlarında sıktır. Yenidoğan döneminde sıklıkla görülen pemfigus sifilitikus, avuç içleri ve ayak tabanlarını da tutan geniş, yaygın vezikobüllöz erüpsiyonlarla karakterizedir.

İlk 2. veya 3. aydan sonra peroral bölge, özellikle burun delikleri ve ağız kenarları ve perianal sahada kondilomata lata lezyonu gelişebilir. Kondilomata tek veya multibl olup, sıklıkla semptomsuzdur. Trombositopeniye sekonder olarak peteşiyal döküntü gelişebilir.

c. Jeneralize lenfadenopati : Genellikle hepatosplenomegali ile birliklte olup, hastaların ½’sinde saptanır. Lenf nodları 1 cm kadar palpabl olup genellikle ağrısızdır.

d. Hepatosplenomegali : Konjenital sifilizli bebeklerin tamamına yakınında bulunur. Sifilitik hepatit veya hastalığın hemolitik komponentine bağlı sarılık hastaların 1/3’ünde saptanır. Sarılık bazen hastalığın tek bulgusu olabilir.

e. Oküler bulgular : Erken konjenital sifilizde korioretinit, tuz ve biber fundusu, glokom, üveit ve göz kapağında şankır bulunabilir.

f. Santral sinir sistemi bulguları : Beyin omurilik sıvısı bulgularına dayanarak konjenital sifilizli bebeklerin yaklaşık %60’ında klinik olarak belirlenemeyen SSS tutulumunun olduğu söylenebilir. Yaşamın ilk yılı içinde genellikle 3-6. aylarda akut sifilitik leptomenenjit görülebilir. Semptom ve bulgu olarak akut bakteriyel menenjiti düşündürebilir. Kronik meningovasküler sifiliz progresif hidrosefali, kranial sinir paralizisi ve beynin vasküler lezyonları ile sonuçlanabilir. Bu bulgular genellikle yaşamın 1. yılının sonuna doğru oluşmaya başlar.

g. Kemik lezyonları : Kemik lezyonları, tedavi edilmemiş erken sifilizde en sık karşılaşılan anormalliktir.

h. Böbrek bulguları : En belirgin bulgu yaygın ödemdir. Nadiren düşük şiddette proteinüri ile birlikte hematüri ve orta şiddette azotemi görülebilir.

2. Geç Konjenital Sifiliz : Belirgin hastalık bulgularının yoluğunda sifilizi kanıtlayan inatçı pozitif serolojik testlerin bulunması durumunda geç konjenital sifiliz tanısı düşünülür.

a. Diş çıkarma : Doğum esnasında oluşan vaskülit gelişmekte olan diş tomurcuklarını zedeleyerek geç konjenital sifilizde görülen çok sayıda diş anomalilerine neden olur. Hutchinson dişleri üst merkezi kesici dişlerin devamlı anormalliğidir. Tanısal bir lezyon olan dut azı dişleri ilk çıkan alt azılarda görülür.

b. Göz : 5-20 yaşlarındaki hastalarda interstisiyel keratit saptanabilir.

c. Kulak : Sekizinci sinir sağırlığı Hutchinson triadanın en az rastlanılan komponenti sifilizli hastaların %3’ünde görülür.

d. Burun ve yüz : Sifilitik rinit sekeli, mandibulanın relatif çıkıklığı ve yüksek arklı damak ve birlikte yüzün orta kısmında konkav konfigürasyonla sonuçlanarak maksillanın ideal bir biçimde büyümesini engelleyebilir.

e. Deri : Deri lezyonları geç konjenital sifilizde nadir görülen bir bulgudur. Deri leyonları fissüre ve ülsere olan erken lineer skarlardan oluşur.

f. Santral sinir sistemi : İki yaşından büyük hastaların 1/3’ünden daha fazlasında BOS bulgularının anormal oluşu, semptomsuz seyreden bir nörosifiliz olasılığını düşündürmelidir. Nörolojik bulgular arasında; mental gerilik, ilerlemesini tamamlamış hidrosefali, konvulzif bozukluklar, jüvenil jenarilize parezi, kranial sinir anormallikleri bulunabilir.

V. Tanı :

A. Akıntı ve lezyonlardan alınan materyalin mikroskobik olarak karanlık sahada incelenmesi sonucu Treponema pallidumun gösterilmesi kesin tanı koydurucudur.

B. Tam kan sayımı ve periferik yayma : Monositin görülmesi oldukça tipiktir.

C. Lombar ponksiyon : Nörolojik tutulum olmasa bile konjenital sifilizli bebeklerde BOS’ta anormallik gözlenir. BOS’ta lökositoz ve protein yüksekliği saptanır. BOS’ta VDRL’nin pozitif oluşu SSS’nde sifilitik enfeksiyon varlığını işaret eder.

D. Radyolojik çalışmalar : Kemik tutulumu konjenital sifilitik enfeksiyonun en yaygın ve sık bir bulgusu olup, multibl ve simetrik olmaya eğilimlidir. Özellikle uzun kemiklerde (tibia, humerus ve femur) metafiz ve diafizler en sık görülen tutulum yerleridir. Bu lezyonler osteokondrit, osteomiyelit ve periostit’ten oluşur. Lezyonler karakteristik olarak geniş yayılımlı olup uzun kemikler, kraniyum, vertebra ve kostaları tutar. Değişiklikler nonspesifik olup radyoopak bantlardan lekelenme tarzında radyolusen görünüm ile karakterize destruksiyon ve gerçek fragmantasyona kadar değişiklik gösterir.

E. Serolojik testler :

1. Nontreponemal (reagin) testler : Bu testler kardiyolipin antijenine yönelik immünoglabulinleri ölçer.

a. Veneregal Disease Researc Laboratories (VDRL) slayt test

b. Rabid plazma reagin (RPR) test

VDRL primer sifiliz döneminde erişkin hastaların %75’inde, sekonder dönemde %100’ünde ve latent dönemdeki hastaların %75’inde pozitiftir. VDRL tedaviden sonra 2 yıl içinde genellikle negatif olmaya başlar. Hasta tedavi verilmese bile VDRL yavaş yavaş negatifleşir. Seropozitif annenin antikorlarının transplasental olarak bebeğe geçebileceği göz önünde tutularak annedeki titrasyonlara da bakılması gerekir. Bebekte VDRL tittresinin anneden daha yüksek olması aktif enfeksiyonu işaret eder. RPR testi kardiyolipin antikorlarını saptar ve sifilizde bir tarama resti olarak kullanılır.

2. Treponemal testler : Treponemal testler nontreponemal testler pozitif olduğunda yapılmalıdır.

a. Treponema pallidum immobilizasyon (TPI) testi :

b. Floresan treponemal antikor absorpsiyon testi (FTA-ABS) : Treponemal antijenlere karşı oluşan antikorlar FTA testi ile de saptanabilir. Bu test oldukça duyarlıdır.

c. Hemaglütinasyon testleri : Bunlar T. Pallidum kompenentlerine karşı oluşan antikorları saptayan hemaglütinasyon testleridir. Negatif test erken primer enfeksiyon dönemi dışındaki tüm olasılıkları ekarte ettirir.

1. IgM FTA-ABS testi :

A. Gebe Kadının Tedavisi : Şüpheli lezyonu olan ve negatif VDRL testi bulunan gebe bir kadın enfeksiyonun erken döneminde olabilir. Anne adayında gebelikten önce VDRL testi pozitif ise ve uygun tedavi aldığı biliniyorsa gebelik boyunca VDRL testi tekrar edilir ve kliniği değerlendirilir.

1. Penisilin : Sifiliz tedavisinde parenteral penisilin G tercih edilir. Tek dozda 2,4 milyon ünitelik (her kalçaya 1,2 milyon ünite yapılır) benzatin penisilin G uygulanması annedeki enfeksiyonu tedavi eder ve ilk trimestirde fetal enfeksiyonu önler. İlk trimestirden sonra gebe kadına uygulanan penisilin G genellikle fetal enfeksiyonu tedavi etmesine rağmen %14 oranında başarısızlık riski vardır.

Gebe kadında süresi bilinmeyen sifiliz varsa ve nörosifiliz ekarte edilmişse ya 3 hafta süre ile haftalık olarak IM. 1,4 milyon ünite benzatin penisilin G uygulanır, ya da 15 gün süre ile 600.000 ünitelik parenteral prokain penisilin G verilir.

2. Sefalosporinler : Günümüz sifiliz tedavisinde bazı sefalosporinler penisilinlere alternatiftir.

3. Eritromisin : Penisiline alerjisi olan kadınlarda 10 gün süre ile 40 mg/kg/gün dozunda verilir.

B. Bebeğin tedavisi : Konjenital sifilizde seçilecek ilaç penisilindir. Sifiliz öyküsü olan bir anneden doğan bebeğe aquoz penisilin G 50.000 ü/kg/gün dozunda ikiye bölünerek verilir. BOS incelemesi dahil tüm araştırmaların yapılmasına rağmen semptomları olsun veya olmasın hasta bebeklerin tümüne bu tedavi uygulanır. Anne uygun şekilde tedavi edilmiş ve bebek asemptomatik ise veya bebekte yakın takipler yapılabilecek ise hiçbir tedaviye gerek yoktur. Yeterli takipler yapılmazsa BOS incelemesi sonucu nörosifiliz olmadığı kanıtlandıktan sonra 50.000 ü/kg dozunda IM benzatin penisilin G ile tedavi edilir.

Konjenital sifilizde penisiline alternatif olarak 20 mg/kg/gün dozunda 15 gün süre ile eritromisin kullanılır.

Viral, bakteriyel, mikozal, metabolik, immün, toksik ve iskemik nedenlere sekonder olarak farklı klinik sedromlarla seyreden laboratuar olarak serum aspartat aminotransferas ve gammaglutamil transpeptidaz yüksekliğine neden olan ciddi seyirli bir hastalıktır. Annede hepatite neden olan etken transplasental olarak bebeğe nakledilip bebekte benzer klinik tablolar oluşturabilir.

HEPATİT A

I. Tanım : Hepatit A fekal-oral yolla nakledilen RNA içeren virusun oluşturduğu bir hastalıktır.

II. Epidemiyoloji : HAV mevsimsel eğilim göstermez. Enfeksiyon kontamine olmuş su veya enfekte yiyecek veya enfekte koşullarda yiyeceklerin hazırlanması yolu ile salgınlara neden olur. Nadiren kanla nakledilebilir. Hastalık toplu barınma yerlerinde diğer bireylere bulaştırılabilir.

III. Fizyopatoloji : Hastalıkla ilk karşılaşımdan semptomların başlangıcına kadar süre olan ortalama inkübasyon dönemi 4 haftadır. HAV ile ilk karşılaşımdan sonra 15 gün içinde etken karaciğer, safra, kan ve gaitadan saptanabilir.

Hepatit A’lı gebe kadında enfeksiyon genellikle fetusa geçmez. Viremi periyodunun kısa olması ve doğum anında fekal kontaminasyonun oluşmaması nedeniyle anneden bebeğine nakil riski sınırlıdır.

IV. Klinik bulgular : Bebeklerde HAV enfeksiyonu sıklıkla asemptomatikdir. Karaciğer fonksiyonlarında minimal anormallik bulunabilir.

V. Tanı :

A. Karaciğer fonksiyon testleri : Transaminazlar (SGOT, SGPT) ve serum bilirubin düzeyleri artarken, alkalen fosfataz düzeyi normaldir.

B. HA Ag : Hastalığın ilk haftalarında pozitifken birinci ayda negatifleşir.

C. Anti-HAV-IgM : Bebeğin serumunda HAV’na karşı gelişen anti-HAV-IgM antikorlarının gösterilmesi bebeğin aktif enfeksiyonunu yansıtır.

VI. Tedavi : Son trimestirde HAV enfeksiyonu geçiren annenin bebeğine yaklaşım : Doğumdan kısa bir süre sonra bebeğe tek dozda IM olarak 0,5 ml. İmmünoglobulin verilir.

I. Tanım : Hepatit B virus (HBV)’e ikincil olarak gelişen, uzun inkübasyon süreli ve akut veya kronik karaciğer hastalığı ile seyredebilen bir hastalıktır.

II. Epidemiyoloji : HBV enfejksiyonu her mevsimde görülür. HBV enfeksiyonu için d,ğer risk faktörleri şunlardır; karaciğer hastaları ile mesleği icabı karşılaşım, intravenöz ilaç kullanımı, hepatitis B hastası ile ev halkının teması, çok sayıda kan transfüzyon yapılma öyküsüdür.

III. İnsidans : Birinci veya ikinci trimestirde akut Hepatit B enfeksiyonlu kadınların bebeklerine virusu nakletmeleri nadirdir. Annede semptomatik akut hastalık varsa potansiyel en büyüktür (%60-70 nakledilir). Hepatitis B e antijeni (HBeAg) – pozitif annelerin bebeklerinde HBsAg taşıyıcısı olma şansı %80-90’dır. HBeAg – negatif annelerin bebeklerinde kronik neonatal enfeksiyon gelişme riski %10’un altındadır.

IV. Fizyopatoloji : HBV’nin HBs Ag, hepatitis B “core” antijeni (HbcAg), hepatits B x antijeni (HBx Ag) ve HbeAg adı ile bilinen dört ayrı ve farklı antijeni vardır. Virus primer olarak hepatik parakimal hücreler içine yerleşebilmesine rağmen, virusun kan dolaşımına karışma süresi, birkaç gün ile yıllar arasında değişir. Enfeksiyöz etkenin anneden bebeğine HBs Ag içeren kanla nakledilmesine Vertikal geçiş adı verilir. Geçişin bu intrauterin dönemde transplasental nakledilebildiği gibi, doğum anında veya doğumdan kısa bir süre sonra da olabilir. Fetüs ve yenüdoğana virusun geçişi aşağıdaki mekanizmalara göre gerçekleşir:

• Transplasental geçiş
• Doğum anındaki geçiş
• Doğum sonrası geçiş (fekal-oral yayılım)

Akut HBV enfeksiyonlu gebe kadınlarda etkenin bebeğe nakli genellikle üçüncü trimestirde veya doğum eylemi esnasındaki çok kısa bir zaman diliminde gerçekleşir.

HBS’nin transplasental geçişine ilave alarak doğum anındaki enfeksiyonda anne ile çocuk arasında geçiş ile ilgili diğer iki olası faktör göz önünde tutulmalıdır; (1) doğum sonrası fekal-oral geçiş ve (2) transkolostral geçiş HBV’nin oldukça bulaşıcı olması HbsAg’nin tükrük, gaita, idrar, prostat sıvısı ve seminal sıvıda bulunması nedeni ile, anneden bebeğine fekal-oral yayılım riski oldukça yüksektir. HBs Ag taşıyıcı annelerin %71’inin sütünde HbsAg saptanmıştır.

V. Klinik bulgular : HBs Ag ile ilk karşılaşımından sarılığın başlangıcına kadar geçen süreye inkübasyon dönemi adı verilir, bu süre 2-5 aydır.

A. Yenidoğan döneminde gelişen bulgular : Etkenin anneden bebeğe naklinden sonra HbsAg pozitif olan bebeklerin çoğunda hastalık anikterik seyreder, klinik olarak hastalık bulguları hafiftir. Bu bebeklerde HbsAg pozitifliği uzun bir süre devam eder. Anne ve bebekte ortalama antijenemi süresi 18 aydır (4-39 ay). HbsAg pozitifliği bulunan yenidoğanlar arasında düşük doğum ağırlığı ve prematüre doğum sıklığında belirgin bir artış vardır (%35). Bazı bebeklerde hematomegali, splenomegali, sipider angioma, kronik persistant hepatit olabilir. HBsAg pozitif neonatal hepatitli bebeklerin az da olsa bazılarında konjenital alfa-1-antitripsin eksikliği bulunabilir.

B. Ağır ve fulminan hepatit : Yenidoğanda hepatit B enfeksiyonu genellikle benign bir hastalıktır. Hastalarda asit, hepatomegali, bilirubin ve serum ALT seviyelerinde yükselme ile birlikte kısa süre içinde hepatik koma gelişir ve hastalar kısa süre içinde kaybedilir.

C. İmmün kompleks bulguları : Hepatit B’nin immün kompleks bulguları: alerjik semptomler (artralji, ürtiker, anjioödem, döküntü), artrit, glomerulonefrit, PAN’dır.

D. Hepatosellüler ca : Yenidoğanın HBV enfeksiyonu hayatın daha sonralarındaki evrelerinde primer hepatosellüler ca. gelişiminde çok önemli rol oynar.

VI. Tanı :

A. Transaminazlar : AST (SGOT) ve ALT (SGPT) seviyelerinde belirgin artışlar saptanabilir.

B. Bilirubin : Direkt ve indirekt bilirubin düzeyi artar.

C. Karaciğer Biopsisi : Biliyer atreziyi neonatal hepatitten ayırmak için nadiren kullanılır.

D. Serolojik çalışmalar :

1. Anne : Her gebe kadında hepatit öyküsü olsun veya olmasın en az bir kez HBsAg bakılmalıdır. Kronik HBsAg taşıyıcı annelerde HBeAg pozitif ve anti-HBe negatif ise, serumda spesifik HB DNA polimeraz aktivitesi saptanabiliyor ise, serumda anti-HBc seviyeleri yüksek ise fetus ve bebeğe virusun geçme riski fazla demektir.

2. Bebek : Kordon kanında veya bebek serumunda HBsAg nin pozitif olması bebeğin HBV ile karşılaştığını gösterir. HBsAg pozitif olan bir bebekte enfeksiyonun erken bulgusunu yansıtması açısından bebek serumunda anti-HBc aranması uygun olur.

VII. Tedavi :

A. Koruma : Koruyucu önlemler, yüksek titreli hepatit B immünglobulin ile pasif immünizasyon ve hepatit B aşısının kullanımını içerir.

1. Pasif koruma : Annedeki HBe antijeni veya antikorunun durumuna bakılmaksızın annede HBsAg pozitif ise, doğumdan sonra ilk 12 saat içinde bebeğe IM yoldan 0,5 ml’lik hepatit B immünglobulin verilmesi gerekir.

2. Aktif koruma : Yaşamın ilk 7 günü içinde hepatit B aşısının 0,5 ml’lik ilk dozu uyluğun ön dış kısmına IM olarak yapılır. 0,5 ml’lik ikinci ve üçüncü dozlar sırası ile birinci ve altıncı aylarda tekrar edilir. Hepatit B aşısının ilk dozu HBIG ile birlikte verilecekse aşı ayrı yere tercihen diğer uyluğa yapılmalı ve bu uygulama çocuğun rutin aşılamalarını engellememelidir. Bebek 6 aylık olunca HBsAg ve 15 aylık olunca HBsAg ve anti-HBs analizleri için kan alınmalıdır. 6 aylıkken HBsAg pozitif ise immünizasyon yetersiz demektir. 15. ayda HBsAg’nin negatif ve anti HBs’nin pozitif olması bebeğin korunmuş olduğunu gösterir.

B. Bebeğin yakından izlenmesi : 15 aylık olunca bağışıklığın gösterilmesi açısından bebekte HbsAg ve anti-HBs ve anti-HBs ile anti-HBc’nin varlığı veya tek başına anti-HBc test edilmelidir. HBsAg’nin yokluğu ve anti-HBs ile anti-HBc’nin varlığı veya tek başına anti-HBs’nin bulunması başarıyı işaret ederken, HBsAg pozitifliği başarısızlığı gösterir.

HEPATİT C

I. Tanım : Küçük tek zincirli bir RNA virusu olan hepatit C virusu transfüzyon sonrası hepatitin en sık nedeni olup, sporadik hepatit olgularının yarıya yakının oluşturur.

II. Epidemiyoloji ve fizyopatoloji : Hepatit C parenteral olarak nakledilmesi bakımından hepatit B’ye benzer ve gelişmiş ülkelerde primer olarak transfüzyondan sonra gelişen akut hepatit olgularına neden olur.

Bebekte primer enfeksiyon, enfekte olmuş kan ve kan ürünleri ile kazanılır. HCV pozitif kronik hepatitli annelerin bebeklerinde HCV’nin pozitif bulunuşu enfeksiyonun transplasental olarak veya doğum esnasında vertikal olarak geçebileceğini yansıtmaktadır. Özellikle, intravenöz ilaç alışkanlıklı, kronik böbrek hastalıklı (hemodializ alanlar) annelerni bebekleri ile kan ve kan ürünleri ile devamlı olarak karşılaşma öyküsü olan annelerin bebeklerinde HCV enfeksiyonu gelişme riski yüksektir.

III. Klinik bulgular : İnkübasyon süresi yaklaşık 45 gündür. Klinik semptomları hafiftir. Olguların ancak %25’i ikteriktir. Akut hepatit C sıklıkla kronik hepatite yol açar. Kronik hepatit C sıklıkla hafif seyirli, ilerleyici olmayan ve asemptomatik bir hastalıktır. Bununla birlikte kronik hepatitli hastaların %10-25’inde siroz geliştiği rapor edilmiştir.

IV. Tanı :

A. Transaminazlar ve Bilirubin : %40’tan fazla hastada SGOT düzeyinde kronik yükselmeler gözlenir. ¼ hastada hem direkt hem de indirekt bilirubin artışı olur.

B. Serolojik çalışmalar : Hastalarda enfeksiyondan 12 ay sonrasına kadar antikor gelişebilir. Transfüzyon sonrası hepatitli hastaların %50-80’i anti-HCV antikorları gösterilebilir.

V. Koruma ve Tedavi : Kan donörlerinin anti-HCV ve serum SGOT yönünden araştırılması virusun transfüzyon yoluyla naklini azaltacaktır. Gebeliğin 3. Trimestirinde ve doğum esnasında akut hepatit C geçiren annelerden doğan bebeklere doğundan sonra 24 saat içinde IM olarak 0,5 ml standart immünglobulin yapılması tavsiye edilir. Ayrıca kronik hepatit C’li hastalara 6-9 ay süreyle düşük dozlarda alfa-interferon (roferon-A) tedavisi kullanılmaktadır.

HEPATİT D

I. Tanım : Delta antijeni tarafından oluşturulan, anneden bebeğe nakledilebilen ve klinik olarak HBV enfeksiyonuna benzeyen bir hastalıktır.

II. Epidemiyoloji ve Fizyopatoloji : HDV, HBsAg negatif hastalara enfekte etmez .HDV, yüzey tabakası olarak HBsAg’yi kullanır, bu tabaka ise bir iç protein tabakası şeklinde hizmet gören delta antijenini çevreler. Genele olarak kronik HBsAg taşıyıcısının delta enfeksiyonu daha ağır seyirli kronik aktif hepatit veya fulminan hepatit ile sonuçlanabilir.

III. Klinik seyir : HDV enfeksiyonu klinik olarak 3 şekilde seyreder:

• Akut HBV hepatitli akut seyirli HDV hepatiti
• Kronik HBV hepatit akut seyirli HDV hepatiti
• Kronik HBV hepatitli kronik seyirli HDV hepatiti

IV. Tanı :

A. Transaminazlar : Transaminaz yüksekliği klinik seyire göre değişir.

B. Karaciğer Biopsisi :

C. Serolojik çalışmalar : HDV enfeksiyonunun tanısında ticari olarak anti-HD RIAs ve ELİSA yaygın olarak kullanılmaktadır. Akut başlangıçlı hafif seyirli HDV hepatitinde IgM anti-HD antikoru ancak geçici olarak pozitiftir. Bu nedenle hepatit D tanısı için seri kan örneklerinin alınması gerekebilir.

V. Korunma ve Tedavi : HDV’nin HBs Ag negatif olan bir kişiye enfekte edebileceğine ait bir veri bulunmaması nedeni ile, hepatit D’nin korunma ve tedavisi HBV enfeksiyonuna benzer.

VARİSELLA-ZOSTER ENFEKSİYONU

Varisella-zoster (VZ) virusu herpes virus ailesinin bir üyesidir.

TERATOJENİK VARİSELLA-ZOSTER ENFEKSİYONU

I. Tanım : Annenin gebelik esnasında VZ virusu ile karşılaşması durumunda teratojenik varisella-zoster enfeksiyonu oluşur. 25.000 doğumda 1-5 oranında görülür.

II. Fizyopatoloji : Virus gebe kadına damlacık yoluyla nakledilir. Annenin orofarenksinde çoğalır ve primer viremi ile sonuçlanarak transplasental olarak fetusa geçer. Nörotropik özellikleri olan virus konjenital anomalilere neden olur. Konjenital defektler viral replikasyon ve gelişmekte olan fetal ektodermal doku yıkımına sekonder gelişir.

III. Klinik bulgular :

A. Ekstremiteler : Muskuler atrofili paralizisi olan bir ekstremitenin hipoplazi ve aprafisi ve hipoplastik veya eksik parmaklar sık görülen bulgulardır.

B. Gözler : Korioretinit, kortikal atrofi, katarakt, optik atrofi ve Horner sendromu görülebilir.

C. Deri : Skatris bırakan deri lezyonları ve enfekte olmuş büllöz deri lezyon kalıntıları gözlenebilir.

D. SSS : Nöbetler, ensefalit, kortikal atrofi ve mental gerilik görülebilir.

IV. Tanı :

A. FAMA (membran antijenine yönelik floresan antikor) testi : Bu serolojik test VZ virusuna karşı gelişen antikorları ölçer. 8 aydan fazla bir sürede antikorun bulunması intrauterin enfeksiyonu düşündürür.

B. Serumda VZ’e spesifik IgM antikoru : Bu test bebekteki, enfeksiyonu gösterir, doğumdan hemen sonra yapılır.

A. Anne : Anne, ilk veya ikinci trimestirde VZ enfeksiyonu ile karşılaşmış ise ve varisella öyküsü negatif veya belli değilse, anneye her 10 kg için 125 ünite VZIG tek dozda IM olarak uygulanır.

B. Bebek : Genellikle belirgin nörolojik bozukluk olduğu için bebeğin destekleyici bakımı gerekir. Bebek sıklıkla sekonder enfeksiyondan ölür. Yaşayanlarda ise genellikle belirgin mental gerilik ve nörolojik defekt gözlenir.

KONJENİTAL VARİSELLA-ZOSTER ENFEKSİYONU

I. Tanım : Hastalığın bu formu genellikle doğumdan önceki 21 gün içinde veya doğum anında veya doğumdan sonra 10. güne kadar olan sürede varisella-zoster virusu ile karşılaşım sonucu gelişir. VZ virus enfeksiyonu her 10.000 gebeliğin 1-5’inde görülür. Doğumdan 5 gün veya daha kısa bir süre önce veya doğumdan iki gün sonrasına kadar varisella ile temas eden annelerin çocukları için atak hızı %17-31’dir.

II. Fizyopatoloji : Konjenital form teratojenik forma göre daha sıktır. Annedeki döküntünün başlamasını takiben 5 gün içinde bebek doğarsa annede antikor oluşumu için yeterli zaman olmayacağından hastalık daha ağır seyreder. Sonuç olarak etkilenen bebeklerde ölüm hızı %30’dur. Varisellanın inkübasyon süresi 10-21 gün arasında değiştiği için klinik bulguların ilk 10 gün içinde başlaması intrauterin enfeksiyonu yansıtır.

III. Klinik bulgular : Deride kırmızı makül olarak başlayan ve vezikül ile kabuklaşmaya kadar ilerleyen bir santripetal döküntü gözlenir. Akciğer tutulumu ise genellikle döküntülerin başlangıcından 2-4 gün sonra belirginleşir. Akciğer tutulumu ölümcül olguların tümünde görülür. Hastalarda ateş, siyanoz, ral ve hemoptizi saptanabilir. Ayrıca, karaciğer, adrenaller, barsaklar, böbrekler ve timusta fokal nekroz görülebilir. Bazen glomerulonefrit, miyokardit, ensefalit ve serebellar ataksi gözlenir.

IV. Tanı : Varisella-zosterin tanısı genellikle klinik bulgulara dayanır.

A. Kültürler : Varisella-zoster virusu döküntünün ilk 3 gününde veziküler lezyonların kültürlerinden üretilebilir.

B. Varisella antikorlarının gösterilmesi : FAMA ve ELİSA kullanılır.

C. Prenatal Tanı : Funisentez alınan fetal kanda varisellaya spesifik IgM-IFA testi ile prenatal tanı konulabilir.

• Perinatal enfeksiyon; doğumdan önce 5 gün içinde veya doğumdan 48 saat sonra varisella-zoster enfeksiyonu gelişen annelerin bebeklerine VZIG Tedavisi uygulanır. (125 ünite VZIG IM olarak verilir)
• Antiviral kemoterapi; şiddetli derecede etkilenmiş bebeklerde deri lezyonlarının dağılım şansını azaltmak ve süresini kısaltmak amacıyla adenin arabinosid (15 mg/kg/gün) ve asiklovir (10-30 mg/kg/gün) kullanılabilir.

KAZANILMIŞ İMMÜN YETMEZLİK SENDROMU (AIDS)