ENTEROVİRÜSLER, POLİOVİRÜSLER VE POLİOMYELİT

Enterovirüsler Picornavirus gurubundan, 27-30 nm boyunda, zarfsız, ikosohedral yapıda RNA virusudur. Eter, gastrik asit ve safraya dirençli, ultraviyole ışına, kuruluğa, formaldehit ve klora duyarlıdır. Bağırsaklarda epitel ve lenfoid dokuyu enfekte etme, dışkı yoluyla atılma nedeniyle entero virus ismi verilmiştir. Kişiden kişiye bulaşma fekal oral yol veya solunum yolu ile olur. Epidemiler esnasında sinek ve hamam böcekleri taşıyıcı rol oynayarak gıdaları infekte edebilir. Bu gıdaların veya infekte kabuklu deniz ürünlerinin yenilmesiyle de bulaşma olabilir. Enterovius serotipleri ve yaptıkları çeşitli hastalıklar (Tablo1 ve 2)'de gösterilmiştir

ETYOLOJİ: Poliomyelitin etkeni polio virüsler olup omuriliğin gri cevher iltihabı demektir. Poliovirüsler Picornavirüs ailesinden Entorovirüs cinsinin üyeleridirler. Tip 1 en fazla, tip 2 daha az, tip 3 seyrek olarak paralizi yapar. Paralitik enfeksiyonlarından çoğu tip 1 ile oluşturulur.

EPİDEMİYOLOJİ: Poliovirüs enfeksiyonları yalnızca insanlarda görülür. Bulaşma dışkı-ağız (fekal-oral) ve ağızdan ağıza yolla olur. Bulaşıcılık hastalığın klinik bulgularından hemen önce ve sonra, virüsün boğazda bulunduğu ve dışkı ile atıldığı dönemlerde en fazladır. Hastalığın başlangıcından 1 hafta süreyle boğazda bulunur, birkaç hafta süreyle (seyrek olarak 2 ay) dışkıyla atılır. Kuluçka dönemi 3-6 gündür. Toplumda 1 paralitik olguya karşılık 0-1 yaşta 200, 1-14 yaşta 100 vaka vardır (%0,5-1 paralitik olgu görülür). Aşının kullanılmasıyla birçok ülkede poliovirirüs eradike edilmiştir. Enteroviruslar dünyanın her yerinde her mevsim ve her yaşta asemptomatik veya semptomatik infeksiyonlara neden olabilirler. İnfeksiyon tropikal ve subtropikal bölgelerde yıl boyu görülürken, ılık iklimlerde daha çok yaz ve sonbaharın ilk aylarında görülür. Hastalık gençlerde yaşlılara göre, sosyoekonomik durumu düşük olanlarda zenginlere göre, yaz aylarında kış aylarına göre daha fazla görülmektedir. Gelişmiş ülkelerde sıklıkla birkaç serotip infeksiyonlardan sorumlu iken, gelişmekte olan ülkeler ve alt yapısı bozuk bölgelerde daha fazla sayıda enterovirus serotipleri infeksiyonlara neden olmaktadır. Aynı virusla oluşan aile içi infeksiyonlar farklı klinik özelliklerde seyredebilir.

PATOGENEZ-PATOLOJİ : Ağız yoluyla vücuda girer. Virus kontamine gıdaların yenilmesi, suların içilmesi, solunum yoluyla alınması sonucu orofarinks mukozası, tonsil, barsak mukozası epitel hücresi ve lenfoid dokuda çoğalır. Enterovirus infeksiyonlarında etkilenen hedef organ hariç temel patoloji benzerdir. Virus intestinal mukoza ve payer plaklarını infekte ettikten sonra viremiye neden olur, primer yaylımla tropizm gösterdikleri organlardaki reseptörlere giden virus burada tekrar çoğalır, semptomlar ortaya çıkar.

Boğaz ve barsaklardaki reseptörlere tutunur ve bu hücrelerde çoğalır ve barsağa atılır. Ayrıca lenfatik yoldan servikal ve mezenterik lenf nodlarına ulaşırlar. Buradan kana geçerek yaklaşık 3 günde "minör viremi" gelişir. Kanda nötralizan antikolar varsa bu dönemde sınırlanır, yoksa kan yoluyla retiküloendotelyal sisteme yayılır. Burada yeniden replike olur yani çoğalırlar. Bulaşımın, 3-7. günlerinde "majör viremi" meydana gelir. Virüsün SSS'e ulaşmasının son yıllarda, hematojen yoldan çok periferik sinir lifleri aracılığıyla olduğu düşünülmektedir. Özellikle omurilik ön boynuzunun gri cevherinin tutar. Kraniyal sinirler ve beyin sapı da tutulabilir. Yıkım motor nöronlardadır. Duyusal nöronlar tutulmaz. Tutulan nöronların hepsi ölmez. Bazıları yıkımdan sonra 3-4 hafta sonrasına dek geri dönebilir. Enfeksiyonu oluşturan virüsün gastrointestinal sistemde ve derin lenfatik sistemde replikasyonuna bağlı olarak Santral Sinir Sistemi tutlumundan önce IgG antikorları gelişir. Lokal mukozal immünite salgısal IgA ile sağlanır ve polioviral enfeksiyona önemli bir defans oluşturur. Enfeksiyonu oluşturan virüsün virülansına ve virüs partiküllerinin sayısına bağlı olarak 1-2 günde sindirim sisteminde salgısal IgA, 7-14 günde ise serumda IgM ve IgG yanıtları görülür. Yeterli düzeyde oluşan antikorlar poliovirüsün SSS'e geçişini önler. IgM antikor yanıtı 60 gün içinde kaybolurken IgG antikor yanıtı hayat boyu özgül bağışıklık sağlar.

Polio viruslar merkezi sinir sistemine (SSS) tropizm gösterir. Periferik sinirlerin aksonları veya perinoral kılıf yoluyla SSS'ne ulaşır. Enteroviruslar sitolitiktir, hedef organ ve hücrelerde direkt sellüler destrüksiyonla harabiyet yapar, histopatolojik olarak hücre nekrozu, MSS'de inflamasyon ve mononukleer hücre infiltrasyonu gelişir. Sekonder olarak immunolojik mekanizmaların da doku hasarına katkıda bulunabileceği kabul edilmektedir. Etkilenen nöronlarda mononükleer hücre infiltrasyonu, hücre nekrozu ve inflamasyon görülür. Poliomyelite bağlı nöronal hasar 1)Spinal kordda (temel olarak ön boynuz hücrelerinde ve daha az olarakta intermediat, arka boynuz ve dorsal gangliyonları tutar). 2)Medulla (Vestibüler ve kraniyal sinir nükleusları, solunum ve dolaşımı sürdüren merkez retiküler formasyo). 3)Serebellum 4)Orta beyin (gri cevher ve substansiya nigra,). 5)Talamus ve hipotalamus. 6)Globus pallidum. 7)Serebral korteks (motor serebral korteks dışı tüm serebral korteks ve vermis dışı serebellum ve spinal kordun beyaz cevheri).

Echovirus ve coxsackie viruslar daha fazla sayıdaki hücre reseptörlerine tutunarak daha fazla hastalığa neden olur. Kalp, pankreas, MSS tutulumu olabilir, nadiren beyin ve ön boynuz hücrelerini etkiler. Poliovirus paralizilere neden olurken coxsackiavirus A generalize miyozite, coxsackievirus B fokal myozite neden olur. Coxsackieviruslar paralizi ve kas zayıflığına da neden olabilirler.

Enterovirus infeksiyonlarında tipe spesifik immünite gelişir. İnfeksiyonlardan korunmada dolaşan antikorlar önemli rol oynar. Antikorlar anneden çocuğa transplasental yol, kolostrum ve sütle geçebilir, 6 ay civarında çocuğu korur. Enteroviruslarla karşılaşmadan 1-3 gün sonra antikorlar oluşur. Aynı serotiple ikinci infeksiyon nadir görülür, hafif seyreder.

KLİNİK BULGULAR: Polio virüs enfeksiyonu asemptomatik hastalıktan paralitik hastalığa kadar değişken klinik bulgu verebilir. Duyarlı bir kişide poliovirüs enfeksiyonu geliştiğinde 4 klinik olasılık vardır.

1. Belirtisiz veya Asemptomatik veya Subklinik veya inaparan veya sessiz enfeksiyon (%90-95)

2. Abortif poliomyelit veya minör hastalık (%4-8)

3-Nonparalitik poliomyelit veya virüs menenjiti veya aseptik menenjit (%1-2)

4-Paralitik poliomyelit veya majör hastalık (%1-2)

1.Asemptomatik infeksiyon: Virusu alan kişide infeksiyon belirtileri görülmez, virus çoğalır, dışkı ile dış ortama atılır, virusa karşı bağışıklık oluşur. Asemptomatik hastalığın paralitik hastalığa oranı 100/1’den 800/1’e kadar değişebilir.

2. Minor hastalıkta hafif ateş, kırgınlık, halsizlik, iştahsızlık, boğaz ağrısı, başağrısı, bulanti, kusma, yaygın karın ağrısı, iştahsızlık, konstipasyon gibi nonspesifik şikayetlerden birisi veya birkaçı görülebilir ve bu hafif seyirli olgularda şikayetler ve bulgular ani başlar ve birkaç saatten, birkaç güne kadar devam eder ve geçer (genellikle 24-72 saatde iyileşir). Birkaç gün içinde klinik düzelirken etkene karyşı antikor oluşur. Bu hafif seyirli olgularda boğazda ağrı şikayetine rağmen muayenede normaldir veya hafif hiperemi dışında fizik muayene bulgusu ve SSS tutulumuna ait bulgu yoktur. Klinik enfeksiyon oluşsa bile sıklıkla hafif ve kısa süreli seyir gösterir. Bu durum tamamen kendi kendini sınırlayan bir klinik gösterebilir ve Abortif poliomyelit veya minör hastalık denir. Merkezi sinir sistemi tutulumuna ait bulgu ve belirtiler yoktur ama bununla birlikte bu nonspesifik bulgular aseptik menenjitin veya paralitik hastalığın başlangıç bulguları olabilir.

3. Nonparalitik poliomyelit veya virüs menenjiti veya aseptik menenjit (%1-2): Abortif poliomyelit vakalarındaki bulgular aynen bulunur fakat bu bulgulara ek olarak boyun, sırt ve bacaklarda ağrı ve sertlik, hipoestezi veya parestezi ile karakterize bulgularla seyreder. Başağrısı daha şiddetlidir, ateş daha yüksektir,konstipasyon sıktır ve hasta minör hastalıktan daha kötüdür. Vakaların 2/3'ünde minör hastalık ile Santral Sinir Sistemi bulguları arasında kısa süreli semptomsuz dönem bulunur. Yukarıdaki nonspesifik bulgulara ilave olarak meningeal irritasyon bulguları görülür. Ense sertliği aktif hareketlerle ortaya çıkarılabilir ve hastadan yattığı yerden yardımsız kalkması istenirse hasta aşırı bir efor sarfeder ve kalkarken ellerini desteklemek zorunda kalır. Ayrıca ensesini çeneye değdirmesi istenerek ense sertliği gözlenebilir. Hastanın dizlerinden bastırılarak yatar pozisyondan oturur pozisyona gelmesi istenir ve hasta ense sertliği nedeniyle gelemez. Ayrıca meningeal bulgularda pozitiflik ve önce yüzeyel sonra DTR'lerde bozulma görülebilir. Hasta oturur pozisyonda iken kollardan çekilirse baş düşer veya geride kalır ve buna "Head drop veya baş düşme pozitifliği" denir. BOS incelemesi başlangiçta hafif PMNL hakimiyetli pleositoz gösterirken daha sonra lenfosit hakimiyetli pleositoz gösterir ve protein hafif yüksektir. Hastalığın geç dönemlerinde protein yükselirken hücre sayısı azalır. Hasta paralitik biçime dönmezse 3-10 gün içinde iyileşir.

4. Paralitik poliomyelit veya majör hastalık (%1-2): Etkenin alınmasından birkaç gün sonra ortaya çıkan hafif ateş, baş ve boğaz ağrısı, öksürük, kusma, ishal veya kabızlık gibi bulgular görülür. Daha sonra ateş 38-39°C civarına yükselir. Paralizili poliomyelitde ek olarak bir veya daha çok kas grubunda zayıflık, yoğun kas ağrısı, reflekslerde kaybolma olur. Felçler asimetrik ve gevşektir yani flaskdır. Büyük kaslar ve özellikle alt ekstemite sık tutulur. Büyük kas grupları daha fazla tutulurken el ve ayaklardaki küçük kas grupları daha az tutulur. Paralitik poliomyelitin spektrumu oldukça değişken olup izole kas gruplarının denervasyonundan tüm ekstremitelerin paralizisine kadar değişebilir. Spinal, bulber veya bulbospinal tutulum olabilir.

Pür spinal poliomyelitde kraniyal sinir tutulumu, solunumu-dolaşımı-vücut ısısını sağlayan merkezlerde bir tutulum olmadan solunum kaslarındaki (özellikle diafragma ve interkostallerde) paralizinin veya zayıflığın neden olduğu solunum yetersizliği meydana gelir. Spinal kordun servikal ve torakal segmentlerinin tutulumu sonucu solunum kaslarında paralizi görülebilir. Solunum kasları tutulursa solunum güçlüğü gelişebilir. Hastaların % 20'sinde 1-3 gün süren mesane paralizisi (idrar torbasında felçler) ve paralitik ileus gelişebilir. Şu bulgular varlığında solunum kaslarının tutulumu olduğu düşünülür è Endişeli yüz görününmü, sık aralıklarla konuşma ve sessiz konuşma, solunum sayısında artma, burun kanatlarının ve yardımcı solunum kaslarının solunuma katılımı, tam efektif öksürememe veya burnunu çeker gibi yaparak derin nefes alma, diafragmatik instabilite nedeniyle paradoksal karın hareketleri (inspiryumda karnın şişmesi ve ekspiryumda inmesi), interkostal mesafenin göreceli az hareketi.

Bulber polio: Bulber polio medülladaki vital merkezlerin (solunum ve dolaşım merkezlerinin) tutulumunun eşlik ettiği veya etmediği kraniyal sinir nükleuslarının yıkımı ile karakterizedir. Bulber tutulumda bir veya daha fazla kafa çiftlerinin etki ettiği kas guruplarında paraliziler görülür ve paralitik olguların %63.5'inde meydana gelir. Bulber tutulumda ajitasyon, delirium, stupor, en sık 10. hafta içinde olmak üzere kraniyal sinir tutulumu, nazal konuşma, yutma güçlüğü, yüzeysel solunum ve dolaşım sisteminde bozukluklar görülebilir. Kafa çiftlerinden 9-10-12'nin tutulum ile yumuşak damak, dil, farinks ve larinks paralizisi ile hava yolu obstrüksiyonu gelişebilir. Dispne, disfaji, burundan konuşma görülebilir. Bulber polio en hayati tehlike gösteren formdur. Paralitik formlar içerisinde bulber polio’nun oranı %5-10’dur. Minnesota grubunun 107 vakasında kraniyal sinir felci desendan tipte olup %90 10. sinir, %66 7. sinir, %37 11. sinir, %14 6. ve 12. sinir, %11 3. sinir, %9 5. sinir tutulur. Bulber polio’nun en risk taşıyan ve prognozu olumsuz yönde etkileyen yanı enfeksiyonun solunum ve vazomotor merkezlere yayılımıdır. Solunum merkezinin etkilenmesiyle solunum yüzeyelleşir ve apneler görülür. Vazomotor merkezin etkilenmesiyle ısı ve nabız artar, nabız irregüler hale gelir ve nabız basıncı düşer-filiform hale gelir. Kan basıncı başlangıçta yükselirken hızla şok derecesinde düşer. Kan basıncı değişkenlik gösterir ve yüksek kan basıncından düşük kan basıncı arasında oynar ve nabız basıncı basıncı azalır. Hastada konfüzyon, deliryum ve komatöz durum meydana gelir.

Medülla spinalis ve hücrelerinin ve kraniyal nükeusların tutulumuyla solunum ve vazomotor merkezlerinin etkilendiği durumlarda bulbospinal poliodan bahsedilir.

Paralizili hastalarda solunum yetmezliği, akciğer ödemi, şok, miyokardit, hipertansiyon, akciğer infeksiyonu, gastrik dilatasyon, hemoraji, paralitik ileus, katetere bağlı üriner infeksiyon ve üretral taş ile pisişik bozukluklar gibi komplikasyonlar görülebilir. Bazı hastalarda 20-30 yıl sonra ilerleyici vasıfta adale zayıflığı görülür, buna postpolio sendromu denir. Ölüm ön boynuz hücrelerinin tutulması, frenik ve inter kostal sinirlerin etkilenmesi sonucu olur, erişkinlerle gebelerde çocuklara göre daha yüksektir.

Paralitik polio gelişecek hastalarda başlangiç dönemindeki aşırı eksersiz ve yorgunluk durumu şiddetli paralizi gelişimine yol açar. Intramüsküler aşı (özellikle DBT aşısı) enjeksiyonu o ekstremitede paralizi gelişimine yol açar. Hastanin ateşi normale döndüğünde paralizinin ilerleyişi durur.

Polioya bağlı felçlerin bazı özellikleri vardır.1-Felçler flasktır, yani gevşektir. Kaslar sert ve kontrakte değildir.2-Hastalarda ayağa kalkma ve yiirümede zorluk vardır.

3-Hafıf ateş, kas ve boğaz ağrısı, bulantı kusma, ense ve sırtta sertlik ve aseptik

menenjit bulgulan vardır.

4-Hastalarda genel olarak duyu kaybı yoktur. İğne ile batırıldığında hissederler.

5-Bacaklar kollardan daha sık olarak olaya katılırlar.

6-Paralizi (felçler) genellikle asimetriktir. Yani her iki taraf eşit tutulmaz.

Ülkemizde şu vakalar kesin polio olarak kabııl edilirler.

1)İzolasyon veya seroloji ile saptananlar

2) 60. gününde felçler hala devam ederse.3) Paralizili hasta 60. gününe kadar takipten çıkarsa.4) P'aralizilerin 60. gününde hasta eks olursa ve diğer poliormyelit belirtileri varsa

5)Başka bir kesin vaka ile epidemiyolojik bağlantısı varsa

Ayrıca 15 yaşın altında olan ve şiddetli travma haricinde herhangi bir nedenle flask (gevşek) paralizi olan çocuklar aksi ispatlanıncaya kadar poliomyelit olarak kabul edilir ve araştırılır (Guillan Barre sendromu dahil).

TANI: Orofarinks, dışkı, kan veya BOS'tan virus izolasyonu (hücre doku kültürü, süt farelerine inokülasyon), akut ve konvelasan dönemde serum incelenmesi ile antikor titresindeki artış, histopatolojik inceleme, PCR ile klinik spesmenlerde virusların tespiti, BOS incelemesi ile konulur. İzolatlar CDC laboratuvarlarına DNA analizi için gönderilmeli ve vahşi polio virüs ile aşıya bağlı polio virüs ayırtedilmelidir. Semptomlar ortaya çıkmadan önce boğaz, dışkı ve kanda virus tespit edilebilir. Poliovirüs dışkı, boğaz, idrar ve BOStan 3- 4 gün içinde izole edilebilir. Aseptik menenjit formunda BOS'un görünümü, basıncı, şekeri normaldir. Başta nötrofıller ve sonra lenfositler olmak üzere 20-300/ mm³ hücre artışı olur. BOS proteini normal veya hafif yüksek olabilir ve hastalığın 2. haftasında 50-100mg/dl'ye yükselir. Serolojik olarak poliyomyelite özgün IgM nötralizan antikorların tesbiti veya 5 gün ara ile alınan 2 serum örneğinde tipe özgül nötralizan antikorların titresinde 4 kat artış akut olguyu düşündürür. Nötralizan antikorların 1/512'de ve Kompleman fıksasyon antikrrların 1/32'de pozitif bulunması anlamlıdır.

Ateş, başağrısı, boyun ve sırt ağrısı, duyu kaybının olmadığı ve büyük kasları tutan asimetrik flask paralizi ve beyin omurilik sıvısında pleositoz genellikle diğer hastalıklarda görülmez.

AYIRICI TANI:

1.Guillian-Barre sendromu,

2.Akut transvers miyelit,

3.Post difteritik nöropati

4.Botulismusa bağlı nöropati bulber polio ile karışır fakat burada meningeal irritasyon bulguları ve pleositoz yoktur.

5.Kene ısırmasına bağlı paraliziler,

6.Ensefalite bağlı paraliziler, Kuduz, tetanoz özellikle bulber polio ile karışır.

7.Histeri, familyal peryodik paralizi, myastenia gravis, akut porfiria çocuklarda nadirdir.

8.Osteomiyelit ve artritle birlikte olan yalancı paralizilerde, travmada, toksik snovitte, ARF artritte, skorbütte, konjenital sifilizde görülen Parrotun psödoparalizisinde meningeal irritasyon bulguları meydana gelir.

9.Kurşun zehirlenmesine bağlı periferal nöropati ile karışabilir.

10.Kraniyal sinirleri tutan herpes enfeksiyonlar benzeşebilir.

11.Diğer enterovirüslerle oluşan paraliziler

a)Özellikle coxachie B virüsüyle oluşan geçici paralizi ve kas zayifligi bildirilmiştir.

b)Enterovirüs tip 70 ve 71 ile de paralitik hastalık ve ensefalit bildirilmiştir.

Sadece klinik verilerle nonparalitik ve paralitik polio vakalarının diğer aseptik menenjit vakalarından ayırımı mümkün değildir. Paralitik polio vakaları Guillain-Barre sendromu (veya enfeksiyöz polinörit veya enfeksiyöz polinöropati) ile sıklıkla karışır (Tablo 3). Polio aşı uygulaması sonrası polio vakalarındaki azalmayla aseptik menenjitlerin en sık etkenleri coxachie ve echo virüslerdir. ABD’de her yıl 10’un altında aşı ilişkili paralitik polio vakası bildirilmekte olup bu vakalarda ya attenüe aşi alma veya aşiyla temas hikayesi bulunmaktadır. Ayırıcı tanıda diğer enterovirüslerle oluşan paraliziler, Guillain-Barre sendromu ve transvers myelit gözönünde bulundurulmalıdır. Paralitik polio’dan iyileşen vakalarin %25 kadarinda Post poliomyelit müsküler atrofi sendromu gelişmektedir. Bu Post poliomyelit müsküler atrofi sendromunda akut enfeksiyondan 25-30 yıl sonra atrofi, halsizlik ve ağrını rekürrensi veya tekrarı görülmektedir. Bu bulguların klinik seyri yavaşl yavaş olup bazen etkilenen bölgede total paraliziye gidebilmektedir. Bazıları bu olayda öncülük eden viral bir enfeksiyonu veya polio reaktivasyonunu suçlarken çoğu klinisyenler bu sendromun daha önce bozulmuş nöromüsküler iletimin yaşlanmasina ve nöronal iletim bozukluğuna bağlı olduğuna inanmaktadır.

TEDAVİ: Özgül tedavi yoktur. Hafif olgularda baş ve kas ağrısı için analjezikler kullanılır. Hastalığı takiben 2 hafta içinde eksersiz tavsiye edilmez.

Paralitik olgular hastaneye yatırılır. Huzursuzluk ve bunalım gösteren hastalara solunum desteği gerekiyor olabilir. Ağır solunum yetmezliklerinde mekanik ventilasyon (aletle solutma), aspirasyon gerekebilir. Mesane paralizisinde kateterizasyon, yatağa bağlı hastalar da uygun pozisyon ve basınç yaralarından korunma sağlanmalıdır.

POSTPOLİO SENDROMU: Paralitik poliomyelit geçiren ve yaşayan çocukların %30-40'ında 30-40 yıllık intervalden sonra kas ağrısı, daha önceki kas zayıflığının artışı veya paralizi gelişmesine denir ve vahşi polio ile enfekte kişilerde meydana gelir. Kız çocuklarda, akut hastalık düzeldikten sonra kalıcı rezidüel sekel kalan hastalarda, iyileştikten sonra geçen süre arttıkça postpolio riski artmaktadır.

PROGNOZ: Felçlerin % 60'ı ilk 3 ay içinde, % 80'i ilk 6 ay içinde geri döner. Daha büyük çocuklarda küçüklere göre, gebelerde, önceden immün yetmezliği bulunanlarda ağır şekiller daha sıktır. Aşı geliştirilmeden önce epidemiler sırasında poliomyelit sırasında mortalite oranı %5-7 idi ve çoğu ölümler hastalığın ilk 2 haftasında meydana gelir. Mortalite oranı ve sakatlık oranı-miktarı puberte sonrası daha fazladır. Ölüm genellikle solunum komplikasyonlarına bağlıdır. İlk 10 günde paralizi ne kadar ağırsa sonuçta o kadar kötüdür. Başlangıçtan 6 hafta sonra sağlam kalan nöronlara bağlı olarak bir miktar iyileşme görülür. Fonksiyonel iyileşme destekleyici tedaviye de bağlıdır (uygun pozisyon, aktiv hareket, yardımcı aletlerin kullanımı, psikolojik iyileşme isteği). Paraliziler sonraki aylarda-haftalarda tamamen düzelebilir veya belirgin rezidüel paralizi kalabilir. Etkilenen kastaki atrofi 4-8 haftada belirgin hale gelir. Paraliziler çoğunlukla geri dönüşlüdür ve fakat iyileşme oldukça yavaştır ve ne kadar iyileşeceği 6-18 aya kadar kestirilemeyebilir ve geri dönme 6-18 ay sürebilir. Bu dönemde düzelmeyen paraliziler kalıcıdır. Enfeksiyondan önceki bir ay içindeki adenoidektomi ve tonsillektomi öyküsü bulber tutulumun olduğu paralitik polioya predispozisyon oluşturur. Tonsillektomiden hemen sonra, virus zedelenen kranial sinirleri yoluyla medullayı tutabilir, bulber poliomiyelite neden olabilir. Enfeksiyonun alınmasından sonra IM enjeksiyon, enfeksiyon ve ağır fızik aktivite paralizi riskini artırır.

KORUMA VE KONTROL: Koruyucu değeri yüksek aşısı sayesinde dünyanın birçok bölgesinde eradike edilmiştir. Bununla birlikte ülkemizde hala az da olsa görülmektedir.

Trivalan canlı poliovirus aşısı (OPV) ve inaktif parenteral virüs aşısı (IPV) olmak üzere 2 aşısı vardır. Ülkemizde OPV aşısı kullanılmaktadır ve bu aşı ile kazanılan bağışıklık hayat boyu sürer. Bu aşıda verilen virüs birkaç hafta süre ile dışkıyla atılır. Böylece toplum bağışıklığına da katkıda bulunur. Ayrıca gastrointestinal sisteme verildiğinden lokal sekretuar IgA yapımına yol açar. Gerçek enfeksiyona benzer şekilde hem dolaşan antikorlar oluşur, hem de sekretuvar IgA oluşarak intestinal sistemde direnç artar ve virüsün GİS'de çoğalmasını inhibe eder. Ayrıca sekonder yayılım ile temas edilen kişileri de korumaktadır. İnaktif parenteral virüs aşısı (IPV) ise enjeksiyon şeklinde yapılan aşı olup daha pahalı, uygulanımı daha zor ve intestinal bağışıklık sağlamamaktadır. IPV daha yüksek serum IgG cevabı oluşturur. Bununla birlikte immün yetmezlikli yani vücut savunma hücrelerinde yetersizlik bulunan hastalarla ve bu hastaların aynı evi paylaştığı kişilere bu aşı kullanılmaktadır. IPV'nin yan etkisi yoktur, OPV'nin ise canlı aşı olduğu için nadirde olsa nörovirulans kazanabilir (nörovirulans kazanma riski çok düşük olup 6.2 milyon aşı dozu başına 1 vakadır). Ayrıca OPV immün yetmezlikli çocuklara ve aile bireylerine uygulanmamalıdır. Her iki aşıda 2-3-4-18. aylarda ve ilkokul 1. sınıfta uygulanır. Son yıllarda IPV (inaktif parenteral poliovirüs aşısı) ve DBT ile kombine aşı şekli piyasada satılmaktadır. Oral polio aşısının her dozu 2 damladır. Bununla birlikte her aşının prospektüsüne bakılarak uygulanmalıdır. Aşı merkez depolarda eksi 20 derecede 2 yıl, 0-8 derecede 6 ay saklanabilir. Şişeleri açılmış aşılar en geç 8 saat içinde kullanılmalıdır.

Ülkemizde aşılama programının temel ilkesi aşı ile polio hastalığına bağlı ölüm ve sakatlık oranını düşürmek ve yakın bir gelecekte ortadan kaldırmaktır (2000 yıl sonuna kadar vahşi polio ile sıfır vaka olacak şekilde). Ülkemiz 1992 yılında aşılama program %50'nin üzerinde olan ve bir yılda görülen polio vakalarının 10'un üzerinde olduğu ülkeler arasında idi. Ülkemizde 1989-1994 yıllan arasında 371 polio vakası bildirilmiştir. Son üç yıldır ülkemizde ciddi ve özverili aşılama programı uygulanmış ve 1-4 yaş arası çocuklarımızın %96.58'i OPV aşısı ile aşılanmıştır. Bunun sonucu olarak son 3 yıldır vahşi poliovirüse bağlı polio vakasına ülkemizde rastlanmamıştır.

Ateş, göğüs ve karın üst kısmında olan spazmodik ağrı ile karakterize sıklıkla grup B coxsackievirus'larla oluşan infksiyon hastalığıdır. Echovirus 1,6,9,16 coxsackievirus A 4,6,9,10'da epidemik miyaljiye neden olmaktadır. Sıklıkla epidemiler, bazen de sporadik olgular görüllmektedir. Hastalık 30 yaşın altında daha fazla görülmektedir. Hastalıkta plevra ve periton etkilenmez, iskelet kasları tutulur. Primer viremi esnasında kasların tutulduğu düşünülmektedir. Tutulan bölgedeki kaslarda hassasiyet vardır. Nadir olarak plevral frotman duyulabilir.

İnkubasyon dönemi 2-5 gündür. Aniden başlayan 38-39.5°C civarında ateş ile birlikte spazmodik ve paroksismal özellikte olan karın üst kısmı ve kaburga altında hissedilen yaygın kas ağrıları vardır. Olguların az bir kısmında baş ve boğaz ağrısı, iştahsızlık, kırgınlık gibi bulgular olabilir. Ağrı erişkinlerde daha çok interkostal alanlarda, çocuklarda ise abdomendedir, genellikle tek taraflıdır, bir veya iki bölgede lokalize olabilir. Bazen boyun kasları ve kollar da tutulabilir. Ağrı esnasında kişi hareketsizdir. Derin nefes almakla, hareket ve öksürmekle ağrının şiddeti artar, Ağrı epizotu birkaç dakika ile birkaç saat içinde sonlanır, solunum yüzeyeldir. Hastalık genellikle 4-6 gün sürer, 3 haftaya kadar da uzayabilir. Aseptik menenjit veya orşitle birlikte seyredebileceği gibi nadir de olsa perikardit veya pnömoni ile de birlikte olabilir.

Herpanjina

EI, Ayak ve Ağız Hastalığı

Menengial irritasyon bulgu ve semptomlarıyla karakterize çoğunlukla nonpolio entero viruslar tarafından oluşturulan çocukluk çağında daha sık görülen bir infeksiyon hastalığıdır. Coxsackievirus B 2,5 echovuirus 4,6,9,11,16,30 sıklıkla nedendir. Daha az oranda ise coxsackievirus A ve enterovirus 71 neden olabilir. Özellikle enterovirus 71 ile oluşan menenjitlerde peteşial döküntü olabilir. Menenjitle birlikte üst solunum yolu infeksiyonu ve farenjit de olabilir. Çocuklarda ve yetişkinlerde kısa sürede şifa görülür. Buna karşılık hayatın ilk yıllarında olan menenjitte çok az bir oranda spastite ve entellektüel fonksiyonlarda bozukluk görülebilir, yeni doğanlarda grup B coxsackievirus ve echovirus ile fulminan hastalık, miyokardit, hepatit, pankreatit ve adrenal tutulum gibi tablolar gelişebilir. Ensefalitli olgularda konfüzyon, motor fonksiyon bozuklukları, hemiparazi, fokal veya yaygın felçler olabilir. B lenfosit fonksiyon bozukluğu olanlarla agamaglobulinemililerde kronik meningo ensefalit gelişebilir.

Hastalık her yaş ve cinste görülür, yaz ve erken sonbahar aylarında daha sık olarak görülmektedir. Çocuklarda erişkinlere göre, erkeklerde kadınlara göre daha fazla görülür. Yeni doğanda generalize hastalıkla birlikte myokardit görülebilir ve sıklıkla fetaldir, coxsackievirus B ve diğer enteroviruslarla oluşan infeksiyonda etken fekal oral yol veya anneden bebeğe geçiş şeklinde alınır. Virusun direkt etkisi ve immunaopatolojik mekanizmalarla miyokardial hasar oluşur. Klinikte ateş, dispne, taşikardi, kalpte üfürüm, kardiyomegali, hepatomegali ve kalp yetmezliği bulguları ile seyredebilir. Hastalarda nefes alma ile artan sol omuz, kol ve boyuna yayılan retrosternal göğüs ağrısı görülebilir. Olguların 1/3 ünde plevral effüzyon vardır. Hastalık 1/3 olguda bifazik seyreder. Başlangıç semptomlarını bir iyilik dönemi izler. Daha sonra miyokardit gelişir. Fulminan olgularda aritmi ve konjestif kalp yetmezliğine bağlı olarak birkaç saat içinde ölüm görülür. Olguların % 60-70'inde kalp hastalığına ait bulgular çıkmadan 7-10 gün önce influenza benzeri hastalık, ateş, halsizlik, kas ve eklem ağrıları görülebilir.

Akut Hemoraji Kojunktivit

Bronşiolitli ve pnömonili hastalardan enterovirus 68, asemptomatik bir çocuğun dışkısından enterovirus 69 izole edilmiştir. Enterovirus 70, Akut hemorojik konjunktivit ve meningoensefalite neden olmaktadır. Enterovirus 71, çeşitli klinik görünümler ve ölümcül hastalıklara neden olabilir (Aseptik menenjit, solunum yolu infeksiyonlan, miyokardit, polio benzeri paralitik hastalık, el ayak ağız hastalığı gibi).